www.borelioza-forum.pl

Niedoczynność tarczycy - problem niedoceniany
lek. med. Krzysztof Krupka

"Czuję się stale zmęczony i brakuje mi energii, mam wrażenie, że ciągle mi zimno, gdy wstaję rano, odnoszę wrażenie, że jestem opuchnięty, bolą mnie stawy, a do tego mam ciągłe kłopoty z przewodem pokarmowym". Objawy takie opisują bardzo często pacjenci w moim gabinecie. Mogą one wystąpić praktycznie w przebiegu każdej przewlekłej choroby. Jednak na podstawie przeprowadzonych przeze mnie wieloletnich badań mogę stwierdzić, że bardzo często ich przyczyną jest niedoczynność tarczycy.

W trakcie poszukiwań okazało się, że ten problem występuje znacznie częściej i jest bardziej skomplikowany niż się to powszechnie uważa. Niektórzy autorzy podają, że ok. 40% przypadków niedoczynności tarczycy jest klinicznie niema lub niewykrywalna przy zastosowaniu rutynowych badań hormonalnych. Aby to zrozumieć, przyjrzyjmy się patofizjologii tarczycy.

Niedobór hormonów tarczycy prowadzi, ogólnie mówiąc, do spowolnienia procesów życiowych organizmu. Niektóre objawy hipotyreozy to:

stałe uczucie zimna;
chłodna szorstka skóra;
charakterystyczna, "nalana" twarz o maskowatym wyrazie;
obrzęki różnych części ciała;
ospałość, senność, apatia, spowolnione myślenie, depresja;
powolna monotonna mowa, ochrypły głos;
sztywność i osłabienie mięśni, bóle w stawach;
zwolnienie tętna;
zaparcia.
Niedoczynność tarczycy podzieliłbym na klinicznie jawną i klinicznie utajoną.

Niedoczynność klinicznie jawna to taka, której przyczynę możemy określić i może być spowodowana np. przez:

niektóre choroby tarczycy (wole Hashimoto, podostre zapalenie tarczycy);
niedobór jodu w pożywieniu;
stan po chirurgicznym usunięciu dużej części tarczycy;
stan po leczeniu choroby tarczycy jodem radioaktywnym;
niedoczynność przysadki mózgowej (hipotyreoza II rzędu);
niedoczynność podwzgórza (hipotyreoza III rzędu).
Niedoczynność klinicznie utajona, którą omówię w tym artykule jest bardzo często niewykrywalna. Dzieje się tak z powodu zawodności testów. Należałoby zmierzyć ilość hormonów tarczycy wewnątrz każdej komórki organizmu, gdzie kontrolują one szybkość utleniania paliwa. Oczywiście test taki nie jest możliwy. Pomiar stężenia hormonów we krwi nie dostarcza informacji o ich ilości wewnątrzkomórkowej. Można go porównać do oceny wydatków osoby rozrzutnej na podstawie zawartości jej portfela lub konta w banku.

Polipeptydowy hormon tarczycy do skutecznego działania na komórki potrzebuje odpowiedniego środowiska, a ściślej równowagi błonowej, która wynika z równowagi procesów anaboliczno-katabolicznych i odpowiedniej równowagi kwasowo-zasadowej płynu międzykomórkowego. Od wszystkich tych uwarunkowań zależy mniej lub bardziej sprawny transport hormonów tarczycy do wnętrza komórki. Gdy komórki mają hormonu zbyt mało, mózg otrzymuje o tym informację i stymuluje gruczoł tarczowy do jego produkcji. Niestety, w wyniku zaburzeń środowiska i upośledzonego transportu błonowego mechanizm sprzężenia zwrotnego jest nieefektywny i obserwujemy tzw. "hormonooporność" tarczycy.

MECHANIZMY DZIAŁANIA
Z wiekiem tarczyca zwykle działa mniej intensywnie, a jest to według mnie związane z postępującym zakwaszeniem macierzy (przestrzeni Pischingera). Aby zrozumieć zjawisko niedoczynności tarczycy, a później poznać jego właściwe leczenie, przypomnijmy sobie podstawowe mechanizmy regulacji gospodarki hormonalnej tarczycy.

Podstawowy mechanizm działania hormonów tarczycy to wnikanie do wnętrza komórek, gdzie następuje konwersja T4 w T3. Poniższa tabela pokazuje skutki działania hormonów tarczycy.

Wpływ na wzrost i rozwój Wpływ na metabolizm
regulacja wzrostu tkanek
pobudzenie dojrzewania OUN
pobudzenie dojrzewania kosccaregulacja syntezy niektórych enzymów i struktur w mitochondriach
regulacja podstawowej przemiany materii
pobudzenie procesów utleniania i produkcji ciepła
regulacja transportu wody i jonów
pobudzanie przemiany weglowodanów, tłuszczów i białek
regulacja przemiany wapnia


Ważną funkcję w opisanych wyżej procesach pełni TSH wydzielany przez przedni płat przysadki. Musimy pamiętać, że jest on głównym czynnikiem pobudzającym tarczycę do produkcji hormonów. W poniższej tabeli przedstawiono czynniki regulujące wydzielanie TSH przez przysadkę.

Hamujące Pobudzające

T4 konwersja w T3 - bezposredni wpływ hamujacy
somatostatyna
dopamina
estrogeny
glikokortykosteroidy TRH
noradrenalina, adrenalina
endorfiny beta
cynk


Istotną rolę w procesie regulacji ilości hormonów tarczycy oraz ich działania mają tzw. antagoniści i synergiści. Przykładowo długotrwałe zapalenia w połączeniu z nieprawidłowym działaniem przewodu pokarmowego i brakiem niektórych pierwiastków prowadzą do znacznego upośledzenia funkcji tarczycy.

Działanie synergistyczne Działanie antagonistyczne
STH - pobudza rozrost gruczołu tarczowego
insulina
adrenalina
glikokortykosteroidy - zmniejszaja jodochwytnosc tarczycy, TRH pod ich wpływem zmniejsza czynnosc tyreotropowa przysadki
estrogeny
androgeny

Według moich wieloletnich obserwacji bardzo ważne działanie regulujące czynność tarczycy mają pierwiastki śladowe i przewód pokarmowy. Pierwiastki te to przede wszystkim:

Wapń - jego zawartość w organizmie u osób z niedoczynnością tarczycy wzrasta w wyniku zwolnienia przemian metabolicznych; zmniejsza się pula wapnia wymiennego oraz wydalanie z moczem i kałem, zwiększa się wchłanianie wapnia z jelit; we krwi obserwuje się wartości prawidłowe;

Magnez - w przypadku niedoczynności tarczycy zwiększa się w organizmie ilość magnezu, co powoduje zmniejszenie wydzielania insuliny. Zmniejsza się także zawartość glukozy w komórkach;
Potas - obserwuje się niedobór potasu wymiennego; antagonistyczny wpływ wapnia oraz zmniejszone wydzielanie insuliny hamują powrót potasu do komórki;
Żelazo - niedobór żelaza hamuje konwersję L-fenyloalaniny do L-tyrozyny;
Jod - niezbędny do wytwarzania hormonów tarczycy; reguluje funkcje tarczycy (niedoczynność i nadczynność);
Selen - brak selenu uniemożliwia konwersję T4 do T3 - aktywuje enzym 5-dejodynazę tyroniny;
Witamina A - zahamowanie czynności tarczycy prowadzi do niedoboru witaminy A i wzrostu zawartości karotenoidów;
Cynk - stymuluje TSH, hamuje wydzielanie estrogenów.
Na podstawie wyników wykonanych przeze mnie w ostatnich 6 latach analiz pierwiastkowych próbek włosów u ok. 80 tys. pacjentów, stwierdziłem poważny niedobór w populacji europejskiej selenu i żelaza.

Poniższy schemat pokazuje, jak ważną funkcję pełni przewód pokarmowy w regulacji czynności tarczycy. Gruczoł tarczowy produkuje 93% hormonu w nieaktywnej formie T4, a tylko 7% w aktywnej formie T3. Aby hormon stał się aktywny, czyli nastąpiła konwersja T4 w T3, musi dojść do odłączenia grupy siarkowej od T3. Odpowiedzialna jest za to sulfataza, enzym produkowany przez bakterie przewodu pokarmowego. Tak więc dysbioza przewodu pokarmowego prowadzi do znacznego deficytu aktywnego hormonu T3 i w rezultacie do niedoczynności. Należy jeszcze dodać, że sytuację patogenną pogłębia rozwój grzybów, szczególnie ze szczepu Candida, które produkują 17-dehydroestriadol silnie hamujący działanie tarczycy


NAJCZĘSTSZE PROBLEMY KLINICZNE CHORYCH NA NIEDOCZYNNOŚĆ TARCZYCY
1. Zaburzenia miesiączkowania i problemy z płodnością

Niedoczynność tarczycy zakłóca miesiączkowanie na wiele sposobów. Prawie 100 lat temu stwierdzono, że u kobiet po operacji usunięcia wola tarczycy występują nieregularne miesiączki.

Substytucja hormonów tarczycy powoduje poprawę kliniczną u tych pacjentek. Obserwowano wystąpienie miesiączek u pacjentek z amenorrhea, zmniejszenie obfitych miesiączek oraz ulgę w przypadku zespołu napięcia przedmiesiączkowego.

Już w 1949 r. dr B. O. Barnes opublikował raport, w którym wykazywał, że terapia preparatami tarczycy pomagała w zwalczaniu problemów menstruacyjnych. Np. objawy takie jak: nadmierne zmęczenie, potrzeba dłuższego snu, który nie dawał uczucia odpoczynku, zdenerwowanie, rozdrażnienie, chwiejność emocjonalna ustępowały po wyleczeniu niedoczynności tarczycy.

U pacjentek z niedoczynnością tarczycy obserwuje się większą skłonność do poronień, w tej grupie kobiet substytucja hormonów tarczycy pozwala na urodzenie zdrowego dziecka.

Hormony tarczycy są odpowiedzialne za rozwój jaja płodowego i prawidłową czynność wydzielniczą jajników. Nieleczona niedoczynność tarczycy może skutkować niepotrzebnymi zabiegami chirurgicznymi na organach rozrodczych.

W przypadku stwierdzenia niedoczynności tarczycy u kobiet przyjmujących środki antykoncepcyjne należy zalecić im ich odstawienie.

2. Choroby reumatyczne

W 1970 roku dr D. N. Golding z Essex opisał wyleczenia preparatami tarczycy szeregu pacjentów cierpiących na bóle mięśni i stawów, sztywność mięśni i ich skurcze. Pacjenci ci odczuwali również inne objawy niedoczynności tarczycy: ospałość, wrażliwość na zimno i przyrost masy ciała.

U dorosłych, choroby reumatyczne występują często jednocześnie ze skłonnością do infekcji, łatwego męczenia się i innymi objawami świadczącymi o niedoczynności tarczycy. Bóle stawów pojawiają się na ogół w miesiącach zimowych, rzadko w lecie. W zimie więcej krwi kierowanej jest do narządów wewnętrznych w celu ich ogrzania, a mniej do kończyn, gdzie gromadzą się mukopolisacharydy. Obrzmienie stawów powoduje ból. W lecie zapotrzebowanie na ciepło bywa mniejsze, a krążenie w kończynach poprawia się. Zmniejsza to ból stawów.

Podstawowymi lekami stosowanymi w leczeniu chorób reumatycznych są glikokortykosteroidy. Kortyzon i jego pochodne zwalczają wprawdzie procesy zapalne i przynoszą ulgę w bólu reumatycznym, jednakże należą do antagonistów hormonów tarczycy i z czasem tłumią jej działanie, prowadząc między innymi do zwiększonego odkładania mukopolisacharydów. Dlatego po zaprzestaniu przyjmowania glikokortykosteroidów dolegliwości reumatyczne są silniejsze niż przed jego rozpoczęciem. Wydaje się więc, że w każdej postaci choroby reumatycznej konieczne jest wspomaganie funkcji tarczycy.

3. Cukrzyca

W wieku dziewiętnastym połowa diabetyków umierała na gruźlicę. Po wprowadzeniu leczenia gruźlicy przyczyną śmierci stała się śpiączka z powodu nagromadzenia się ketonów, co prowadziło do kwasicy. Insulina rozwiązała ten problem, lecz teraz cukrzycy zaczęli umierać z powodu powikłań naczyniowych. W 1930 r. E. P. Joslin z Bostonu stwierdził, że zmiany w tętnicach następują dużo wcześniej niż objawy cukrzycy. Zmiany mogą obejmować mózg, nerki i kończyny. Zmniejszone ukrwienie powoduje zmiany oczne i neurologiczne.

Już w 1954 roku dr C. D. Eaton z Detroit wskazał, że objawy cukrzycy i niedoczynności tarczycy są podobne: słabość, swędzenie, zaparcia, senność, bóle mięśniowe, podniesiony poziom tłuszczów we krwi, wrażliwość na infekcje, upośledzone gojenie ran, przedwczesne stwardnienie zwężające tętnic i gangrena. Stwierdził też, iż niedoczynność tarczycy jest częsta u diabetyków.

Częstość cukrzycy wśród mieszkańców Grazu (Austria), gdzie niedoczynność jest powszechna, jest dwukrotnie wyższa niż w USA.

Cukrzyca jest także uważana za czynnik sprzyjający występowaniu otyłości. Ponieważ na cukrzycę choruje ok. 2% populacji, a niedoczynność tarczycy występuje u ok. 40% można wnioskować że bardziej prawdopodobną przyczyną otyłości jest niedoczynność tarczycy niż cukrzyca.

W cukrzycy obserwuje się także nawracające infekcje, które są także charakterystyczne przy niewydolności tarczycy. Dna moczanowa występuje przy cukrzycy, ale towarzyszy też niedoczynności tarczycy. Wysoki poziom cholesterolu charakterystyczny dla cukrzycy, pojawia się równie często w niedoczynności tarczycy.

Prawie wszystkie kryteria cukrzycy utajonej pasują do obrazu niedoczynności tarczycy. Obniżona aktywność tarczycy może więc dać niewłaściwą interpretację wyniki testów cukrzycowych.

Przy niedoczynności tarczycy trawienie w żołądku i jelitach osłabia się. Stężenie kwasów i enzymów trawiennych bywa obniżone. Perystaltyka jelit słabnie, a pokarm przesuwa się wolniej w układzie pokarmowym. Absorpcja przez ściany jelita powolnieje. Wykonanie testu tolerancji glukozy może nawet po dwóch godzinach nie dawać wyniku, który pozwoliłby odróżnić cukrzycę od niedoczynności tarczycy.

Pacjent z niewydolnością tarczycy traci zdolność szybkiego metabolizowania cukru, podobnie jak diabetyk. Diabetycy znani są z chwiejności i zmienności. Przyczyną tego może być powolne trawienie i absorpcja pokarmów. Inna to "ospałość wątroby", która może wystąpić przy niedoczynności tarczycy. Zmagazynowana glukoza nie jest uwalniana do krwi, kiedy stężenie glukozy w krwi się zmniejsza. Pojawia się hipoglikemia i zapotrzebowanie na dodatkowy posiłek.

DIAGNOZOWANIE NIEDOCZYNNOŚCI TARCZYCY
Z uwagi na złożoność tego schorzenia, diagnozowanie wymaga dokonania:

1. Analizy ilości hormonów T3 i T4 oraz TSH - bardziej dotyczy to jawnej niedoczynności tarczycy - badanie metodą radioimmunologiczną w surowicy krwi.

2. Oceny środowiska - tzn. równowagi kwasowo-zasadowej i równowagi między procesami anaboliczno-katabolicznymi:

badania krwi w ciemnym polu widzenia,
analizy składu mineralnego włosów,
badania dobowego pH moczu (najlepiej wykonać bioelektroniczną analizę środowiska metodą prof. C. Vincenta).
3. Oceny przemiany mineralnej organizmu:

w krwinkach czerwonych,
w moczu,
we włosach.
4. Analizy czynności tarczycy, nadnerczy, przytarczyc i gonad - test EAV lub diagnostyka termoregulacyjna (TMG) wg metody opracowanej na uniwersytecie w Heidelbergu.

5. Oceny funkcji jelit - test EAV lub TMG:

mikroskopia w ciemnym polu widzenia,
IgA w kale.
Można, oczywiście, przeprowadzić wszystkie powyższe analizy i badania lub tylko jedną, zależy to tylko od doświadczenia diagnosty i dostępności danej metody.

Najprostszym testem służącym do wykrywania ewentualnej niedoczynności tarczycy jest tzw. pomiar podstawowej temperatury spoczynkowej. Poniżej temperatury 36,3oC mamy prawdopodobnie do czynienia z niedoczynnością tarczycy niezależnie od wyników innych testów.

Pomiaru temperatury należy dokonać rano, po obudzeniu się (termometr powinien być wstrząśnięty wieczorem). Temperaturę mierzy się w ustach lub pod pachą przez 10 minut, pozostając w spoczynku. Jednak dokładność tego testu mogą zakłócić takie czynniki jak: głodówka, niewydolność przysadki lub nadnerczy. Temperaturę podwyższają infekcje. Dzieciom można mierzyć temperaturę w odbytnicy przez 2 minuty (jest ona mniej więcej o jeden stopień wyższa niż pod pachą). Mężczyźni mogą mierzyć temperaturę codziennie. Kobiety muszą wykonać pomiar w odpowiednich dniach cyklu. Najlepiej w drugim i trzecim. Po menopauzie pomiaru można dokonać każdego dnia.

TERAPIA NIEDOCZYNNOŚCI
Leczenie, jak opisana wyżej diagnostyka, obejmuje także kilka płaszczyzn. Są to:

1. Właściwie dobrana dieta, zgodna z typem metabolicznym, uwzględniająca:

odpowiednią proporcję białka, tłuszczów i węglowodanów. Kluczową rolę odgrywa białko (z reguły zaleca się 0,5 - 1,0 g na kg masy ciała wagi należnej). Pozostałe proporcje wynikają z określonej dominacji sytemu kontroli homeostazy,
odpowiedni skład jakościowy, tzn. unikanie pokarmów zawierających tiocyjaniany blokujące produkcję hormonów tarczycy (np. brokuły, kapusta, kalafior, brukselka).
wykluczenie z diety oksycholesterolu (proszek jajeczny, margaryny, potrawy smażone wielokrotnie na tym samym tłuszczu.
2. Regulacja środowiska obejmująca:

poprawę przepuszczalności błon komórkowych - kwasy omega-3,
poprawę oddychania wewnątrzkomórkowego - Citrokehl, koenzym Q10,
poprawę funkcji macierzy - polifenole, preparaty Viscum album, Ubichinon comp., Coenzym comp.
regulację równowagi kwasowo-zasadowej - Sanuvis, ALKALA N lub T.
3. Uzupełnienie pierwiastków śladowych: selenu, jodu, żelaza, potasu, cynku.

4. Regulacja funkcji przewodu pokarmowego - Fortakehl, Exmykehl, Rebas (lek niedostępny w Polsce), chlorofil (algi zielone).

5. Terapia neuralna.

Niektóre przypadki niejawnej niedoczynności wymagają włączenia na pewien okres hormonów tarczycy, z reguły w małych dawkach. Czas leczenia jest zależny od zmiany środowiska organizmu, ale z reguły nie krótszy niż osiem miesięcy.

Leki Dawkowanie
Citrokehl krople
Sanuvis krople
Alkala N
Fortakehl D5 tabletki
Exmykehl D3 czopki doodbytnicze
3 razy dziennie 20 - 60 kropli
3 razy dziennie 20 - 60 kropli
1 miarka rano
1-3 tabletki dziennie
1-2 czopki dziennie

Borgis - Postępy Nauk Medycznych 5/2009, s. 364-368
*Ewa Czerwińska, Magdalena Walicka, Ewa Marcinowska-Suchowierska
Leczenie chorób tarczycy
Treatment of thyroid diseases
Klinika Medycyny Rodzinnej i Chorób Wewnętrznych Centrum Medycznego
Kształcenia Podyplomowego w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Ewa Marcinowska-Suchowierska
Streszczenie
W artykule omówiono postępowanie w chorobach tarczycy, z którymi najczęściej
styka się lekarz rodzinny: nadczynności, niedoczynności i zapaleniu gruczołu
tarczowego. Taktyka leczenia nadczynności tarczycy w przebiegu wola guzowatego
i choroby Gravesa-Basedowa jest odmienna: pacjenci z wolem guzowatym powinni
być leczeni radykalnie (operacyjnie lub jodem promieniotwórczym), podczas gdy
pacjenci z chorobą Gravesa-Basedowa mają szanse na uzyskanie trwałej remisji
po leczeniu farmakologicznym. W leczeniu niedoczynności tarczycy problem
stanowi w praktyce podjęcie decyzji, kiedy włączyć leczenie farmakologiczne u
pacjentów z subkliniczną niedoczynnością tarczycy. W leczeniu podostrego
zapalenia tarczycy, mimo stwierdzanych objawów tyreotoksykozy, nie ma wskazań
do leczenia tyreostatykami.
NADCZYNNOŚĆ TARCZYCY (dotyczy 2% populacji dorosłych (1))
Nadczynność tarczycy występuje najczęściej w przebiegu wola guzowatego(przyczyną
jest mutacja receptora hormonu tyreotropowego (TSH), powodująca jego samoistną
aktywację) lub choroby Gravesa-Basedowa (w wyniku pobudzenia receptora TSH przez
autoprzeciwciała) (2). Może być spowodowana również stanem zapalnym (podostre
zapalenie tarczycy, faza Hashitoxicosis w przewlekłym
autoimmunologicznym zapaleniu tarczycy) lub wpływem leków (jod, amiodaron, lit,
interferon α, rzadko – guzami produkującymi hCG (2, 3). Przy podejrzeniu
nadczynności tarczycy należy wykonać następujące badania dodatkowe (1):
 stężenie TSH w surowicy – jest obniżone <0,1 mU/l;
 stężenie wolnej czterojodotyroniny (FT4) w surowicy – jest podwyższone;
 stężenie wolnej trijodotyroniny (FT3) w surowicy – jest podwyższone; badanie
to należy wykonać, gdy stężenie TSH jest obniżone, a FT4 w normie;
 USG tarczycy – w chorobie Gravesa-Basedowa stwierdza się hipoechogeniczność
miąższu, w wolu guzowatym zmiany ogniskowe – pojedyncze lub mnogie;
 stężenie przeciwciał przeciw receptorowi TSH (TBII) w surowicy (przy braku
dostępności tego oznaczenia ew. przeciwciał przeciwperoksydozowych (ATPO) i
przeciwciał przeciwtyreoglobulinowych (ATG) – u pacjentów z chorobą
Gravesa-Basedowa miano jest dodatnie;
 scyntygrafia tarczycy i ew. jodochwytność – w chorobie Gravesa-Basedowa
jodochwytność jest wysoka, a rozkład znacznika równomierny, w wolu guzowatym
wychwyt znacznika jest nierównomierny.
Wskazane jest wykonanie morfologii krwi obwodowej, lipidogramu, ekg

LECZENIE TYREOSTATYKIEM
W leczeniu nadczynności tarczycy (niezależnie od tego czy wystąpiła ona w
przebiegu wola guzowatego, czy choroby Gravesa-Basedowa) stosuje się
tyreostatyki, czyli leki hamujące syntezę hormonów tarczycy przez hamowanie
aktywności peroksydazy tarczycowej (2). W Polsce obecnie dostępne są dwa
tyreostatyki, pochodna imidazolu (tiamazol) oraz pochodna tiouracylu
(propylotiouracyl), w postaci preparatów:
Tiamazol:
 Metizol tabl. po 5 mg w opakowaniach po 50 tabl.
 Thyrozol tabl. powl. po 5, 10, 20 mg w opakowaniach po 50 tabl. (tabletki po 5
również w opakowaniach po 100 tabl.).
Propylotiouracyl:
 Thyrosan tabl. po 50 mg w opakowaniach po 20 i 90 tabl.
(Obecnie nie jest dostępny Propycil tabl. po 50 mg w opakowaniach po 20 tabl).
Leczenie tyreostatykiem rozpoczyna się od dawki dużej, podawanej 2-3 x
dziennie(tiamazol 30-45 mg/dobę, propylotiouracyl 300-450 mg/dobę) i stopniowo
zmniejsza się ją do dawki podtrzymującej (tiamazol 2.5-10 mg w jednej dawce
dobowej i propylotiouracyl 50-100 mg w 1-2 dawkach na dobę). Eutyreozę uzyskuje
się zwykle po 4.-6. tygodniach leczenia, wówczas wystarcza stosowanie dawki
podtrzymującej tyreostatyku (2, 3). Zalecaną dawniej dawkę wstępną tiamazolu 60
mg/dobę stosuje się obecnie rzadko, w bardzo ciężkiej postaci nadczynności
tarczycy; w zagrażającym przełomie tarczycowym dawka początkowa może sięgać 120
mg/dobę.
W Polsce podstawowym tyreostatykiem, od którego rozpoczyna się leczenie
nadczynności tarczycy jest tiamazol. Ma on także wewnątrztarczycowe działanie
immunosupresyjne – w chorobie Gravesa-Basedowa zmniejsza stężenie przeciwciał
przeciw receptorowi TSH miejscowo w obrębie tarczycy. Propylotiouracyl stosuje
się, jeśli wystąpią objawy uczulenia na tiamazol (w połowie przypadków nie ma
reakcji krzyżowej) oraz u pacjentek w ciąży, a zwłaszcza w czasie karmienia
piersią. Propylotiouracyl ma jeszcze dodatkowy mechanizm działania, tzn. hamuje
obwodową konwersję T4 do T3, ale ten efekt w praktyce nie ma większego znaczenia
klinicznego (2).
Monitorowanie skutków leczenia polega na ocenie klinicznej pacjenta oraz na
comiesięcznej kontroli stężenia w surowicy hormonów: początkowo FT4 (gdyż
stężenie TSH może przez długi czas utrzymywać się na niskim poziomie), a
następnie TSH, którego stężenie należy utrzymywać w granicach normy. Jeśli
klinicznie pacjent uzyskuje stan eutyreozy, a FT4 obniża się do dolnych granic
normy lub poniżej normy, to nawet przy obniżonym stężeniu TSH należy rozważyć
zmniejszenie dawki tyreostatyku


Najniebezpieczniejszym powikłaniem leczenia tyreostatykami jest agranulocytoza,
która występuje rzadko (u 0,1-0,5% leczonych), ale stanowi dla pacjenta
śmiertelne zagrożenie (2, 3). Powikłanie to może rozwinąć się nagle, tak więc
każdy pacjent leczony tyreostatykiem, nawet jeśli wykonuje regularnie badania
kontrolne – oznaczenia hormonów i morfologii – musi być poinformowany, że w
razie wystąpienia anginy (wysoka gorączka, ból gardła, zmiany na migdałkach)
musi odstawić tyreostatyk i natychmiast wykonać badanie morfologii krwi
obwodowej. Stwierdzenie agranulocytozy jest bezwzględnym wskazaniem do pilnej
hospitalizacji, a przebycie agranulocytozy – bezwzględnym przeciwwskazaniem do
leczenia tyreostatykiem w przyszłości. Natomiast niewielka granulocytopenia u
pacjenta z nadczynnością tarczycy stwierdzona przed wdrożeniem tyreostatyku nie
jest przeciwwskazaniem do jego zastosowania, gdyż może wynikać z wpływu hormonów
tarczycy na szpik.
Inne działania niepożądane tyreostatyków to zmiany skórne (świąd, wysypka), bóle
mięśni i stawów, nudności, wymioty, zaburzenia smaku, wzrost aktywności
aminotransferaz, przejściowa granulocytopenia lub małopłytkowość. U większości
pacjentów wymagają one zmniejszenia dawki leku lub zmiany stosowanego leku
przeciwtarczycowego na lek z innej grupy (4). W leczeniu uzupełniającym
nadczynności tarczycy przy występowaniu objawów sercowo-naczyniowych i drżenia
rąk stosowane są β-blokery, najczęściej propranolol (wyjątkowo β-blokery
kardioselektywne). Propranolol w dawce 3 x 10-40mg zwalnia czynność serca,
zmniejsza drżenie rąk i pocenie. Gdy objawy te w czasie leczenia tyreostatykiem
ustępują, propranolol może być odstawiony.
Podobnie jak propylotiouracyl, propranolol blokuje obwodową konwersją T4 do T3,
ale efekt ten nie ma dużego znaczenia terapeutycznego (2).
Taktyka dalszego postępowania w nadczynności tarczycy jest różna, zależnie od
tego, czy nadczynność występuje w przebiegu wola guzowatego, czy choroby
Gravesa-Basedowa. Zasada rozpoczęcia leczenia od podania tyreostatyku,
ewentualnie z β-blokerem, jest jednakowa w obu przypadkach. Zwykle po 4.-6.
tygodniach leczenia, po uzyskaniu poprawy stanu pacjenta (klinicznej
eutyreozy),należy wraz z nim podjąć decyzję co do postępowania docelowego. Po
rozpoznaniu
nadczynności tarczycy lekarz rodzinny powinien w tej sprawie ściśle
współpracować z endokrynologiem, gdyż w typowych przypadkach ustalenie czy
pacjent ma wole guzowate nadczynne (guzki palpacyjne lub w usg), czy chorobę
Gravesa-Basedowa (szmer nad tarczycą, orbitopatia, hipoechogeniczny gruczoł w
usg, dodatnie miano przeciwciał przeciwtarczycowych) jest łatwe, ale w
nietypowych może sprawiać trudności.

LECZENIE RADYKALNE NADCZYNNOŚCI TARCZYCY (OPERACYJNE LUB RADIOJODEM)
Nadczynność tarczycy w przebiegu wola guzowatego wymaga leczenia
radykalnego,tzn. podania leczniczej dawki radiojodu (131I) lub leczenia
operacyjnego(wykonania strumektomii) (2, 4). Wybór jednej z tych dwóch metod
zależy od wielkości wola i wielkości guzków, wyniku wykonanej biopsji
aspiracyjnej cienkoigłowej, a przede wszystkim od decyzji samego pacjenta,
czasem zaś od stwierdzanych u niego przeciwwskazań do leczenia operacyjnego.
Należy pamiętać, że aby zakwalifikować pacjenta do leczenia operacyjnego musi on
być w pełnej eutyreozie klinicznej i mieć prawidłowe stężenie FT4. Natomiast do
leczenia radiojodem może być zakwalifikowany pacjent po wstępnym leczeniu
tyreostatykiem, gdy ustąpią nasilone objawy nadczynności tarczycy (nie musi być
on w pełnej eutyreozie). Na 5-7 dni przed wykonaniem scyntygrafii i podaniem
radiojodu należy odstawić tiamazol (propylotiouracyl nawet na 3-4 tygodnie
wcześniej) w tym czasie pacjent musi otrzymywać β-bloker. Pacjent z subkliniczną
nadczynnością tarczycy w przebiegu wola guzowatego może być skierowany do
leczenia radiojodem bez wcześniejszego przygotowania tyreostatykiem, ale wówczas
zawsze musi przyjmować β-bloker.
Obecnie przed strumektomią nie podaje się płynu Lugola (2). Choć postępowanie to
przez zmniejszenie ukrwienia tarczycy ułatwiało przeprowadzenie zabiegu, to
jednak uniemożliwiało ono przez kilka miesięcy (z powodu zablokowania
jodochwytności) diagnostykę i leczenie 131I osób, u których w ocenie
mikroskopowej usuniętej tarczycy stwierdzono raka. Konsekwencją strumektomii
może być niedoczynność tarczycy, wymagająca substytucyjnego leczenia
L-tyroksyną. Częstość poważnych powikłań, czyli niedoczynności przytarczyc i
porażenia struny głosowej w wyniku uszkodzenia
nerwu krtaniowego wstecznego, w dobrych ośrodkach chirurgicznych nie przekracza
2%. Częściej występują one przejściowo i ustępują w ciągu kilku tygodni po operacji.

Podsumowując: pacjent z nadczynnością tarczycy w przebiegu wola guzowatego musi
być leczony radykalnie. Tyreostatyk pozwoli u niego na uzyskanie eutyreozy, ale
odstawienie tyreostatyku spowoduje (wcześniej czy później) nawrót nadczynności
tarczycy, jest więc błędem. Błędne jest też wieloletnie leczenie pacjenta
tyreostatykiem w sposób ciągły lub przerywany bez kierowania go na radiojod lub
operację, chyba że pacjent nie wyraża zgody na leczenie żadną z tych metod.
Powinien on wówczas przewlekle przyjmować podtrzymującą dawkę tyreostatyku (brak
zgody na leczenie radykalne powinien być udokumentowany w historii choroby
pacjenta).
Odmienne postępowanie dotyczy pacjentów z nadczynnością tarczycy w przebiegu
choroby Gravesa-Basedowa. Choroba ta stwarza szanse uzyskania trwałej remisji po
długim, 18-miesięcznym leczeniu tyreostatykiem (2, 3). Alternatywą jest leczenie
jodem promieniotwórczym. W Europie (w przeciwieństwie do USA, gdzie zwykle od
razu podaje się jod promieniotwórczy) w pierwszym rzucie nadczynności tarczycy w
przebiegu choroby Gravesa-Basedowa u większości pacjentów stosuje się
tyreostatyk przez 1,5 roku (od 12. do 24. miesięcy), następnie odstawia się go.
Szanse na uzyskanie trwałej remisji wynoszą około 50% (40-70% (2)). Pacjent
pozostaje w obserwacji endokrynologicznej, powinien być uprzedzony o zakazie
palenia i stosowania preparatów jodu (np. w postaci tabletek witaminowych
zawierających jod, kropli do oczu, preparatów jodyny lub betadiny), gdyż są to
czynniki nawrotu nadczynności tarczycy. Jeśli nadczynność tarczycy nawróci, w
większości ośrodków pacjent jest kierowany na leczenie radiojodem (2). Obecnie w
chorobie Gravesa-Basedowa rzadko i ze specjalnych wskazań (zwłaszcza duże wole
czy współistniejące duże zmiany guzowate) stosuje się leczenie operacyjne.
Eutyreozę po podaniu radiojodu uzyskuje się zwykle w okresie od 6.-12. tygodni
do 6. miesięcy, u niektórych pacjentów konieczna jest w tym czasie kontynuacja
leczenia przeciwtarczycowego pod kontrolą oznaczeń stężeń hormonów w surowicy.
Nieuzyskanie eutyreozy po 6. miesiącach może być wskazaniem do powtórnego
podania dawki jodu promieniotwórczego.
W pierwszym roku po radiojodoterapii należy kontrolować TSH po 3., 6. i 12.
miesiącach, a następnie raz w roku przez całe życie pacjenta (2). Niedoczynność
tarczycy, która może wystąpić po terapii jodem promieniotwórczym, nie jest
traktowana jako powikłanie, ale jako konsekwencja leczenia i o tym pacjent
powinien być poinformowany przed podpisaniem zgody na leczenie. Częstość
występowania niedoczynności narasta z upływem lat od podania dawki radiojodu, po
wielu latach dotyczy nawet 80% pacjentów (5).
Większość pacjentów kwalifikowanych do leczenia 131I otrzymuje go
ambulatoryjnie, w wyspecjalizowanych pracowniach medycyny nuklearnej, po
wykonaniu jodowej scyntygrafii tarczycy i oznaczeniu jodochwytności tarczycy po
24. godzinach, co pozwala na kwalifikację do tej metody leczenia (musi być
zachowana określona jodochwytność gruczołu tarczowego) oraz wyliczenie dawki
radiojodu. W ciągu tygodnia po przyjęciu leczniczej dawki 131I pacjent musi
unikać kontaktu z małymi dziećmi i kobietami w ciąży oraz – jako że jod
promieniotwórczy wydala się przede wszystkim z moczem – przestrzegać określonego
reżimu co do przechowywania i prania bielizny osobistej i pościelowej czy
dwukrotnego spłukiwania muszli klozetowej po oddaniu moczu. Pacjent z wolem
guzowatym (zwłaszcza z pojedynczym guzkiem) przed podaniem radiojodu powinien
mieć wykonaną biopsję tarczycy, gdyż podanie 131I osobie z nierozpoznanym rakiem
zróżnicowanym tarczycy może spowodować jego przejście w raka anaplastycznego. Po
podaniu radiojodu w wolu guzowatym można oczekiwać zmniejszenia wymiarów
jodochwytnego guzka nawet o 30%, także w chorobie Gravesa-Basedowa tarczyca
ulega zmniejszeniu (5). Przez 12 miesięcy po podaniu radiojodu zarówno kobieta,
jak i mężczyzna powinni wstrzymać się od prokreacji.
Problemem w codziennej praktyce lekarskiej jest postępowanie z pacjentami z
wolem guzowatym i subkliniczną (podkliniczną, utajoną) nadczynnością tarczycy,
czyli z pacjentami bez objawów klinicznych, z prawidłowym stężeniem hormonów
tarczycy FT4 i FT3, ale z obniżonym stężeniem TSH. Leczenie choroby tarczycy u
tych pacjentów powinno być podjęte w razie istnienia ryzyka kardiologicznego,
planowania macierzyństwa, a także przed planowaną operacją innego narządu
(ryzyko przełomu tarczycowego) lub przed badaniem kontrastowym (podanie
kontrastu zawierającego jod może spowodować przejście nadczynności utajonej w
postać pełnoobjawową) (4). W pozostałych przypadkach pacjent wymaga obserwacji,
ewentualnie stosowania β- blokerów, kontroli badań hormonalnych początkowo co
2-3 miesiące, a jeśli nie ma progresji choroby to później raz w roku. Jeśli
obniżenie stężenia TSH wynika ze stosowania L-tyroksyny, konieczne jest
oczywiście zmniejszenie jej dawki (jedynym wyjątkiem są pacjenci po operacji
raka zróżnicowanego tarczycy, którzy otrzymują supresyjną dawkę L-T4).

NIEDOCZYNNOŚĆ TARCZYCY (dotyczy 1-10% populacji do 60. r.ż. i 20% populacji po
60. r.ż. (1))
Lekarz rodzinny ma najczęściej do czynienia z pacjentami z pierwotną
niedoczynnością tarczycy, występującą przede wszystkim w przebiegu przewlekłego
autoimmunologicznego zapalenia tarczycy (choroby Hashimoto), zanikowego
zapalenia tarczycy, poporodowego zapalenia tarczycy, a także jatrogennego
uszkodzenia tarczycy (po strumektomii, leczeniu radiojodem, napromienianiu
okolicy szyi), po stosowaniu niektórych leków (np. amiodaron, lit) i przejściowo
po przedawkowaniu tyreostatyków (2, 3).
Przy podejrzeniu niedoczynności tarczycy należy wykonać następujące badania
dodatkowe (1):
 stężenie TSH w surowicy – jest podwyższone;
 stężenie FT4 w surowicy – jest obniżone;
 USG tarczycy – w chorobie Hashimoto stwierdza się hipoechogeniczność miąższu,
niekiedy ze zwłóknieniami;
 ATPO i ATG – w chorobie Hashimoto przeciwciała przeciwtarczycowe są dodatnie.
Wskazane jest również wykonanie morfologii krwi obwodowej, lipidogramu, ekg.
Zgodnie ze Standardami Endokrynologii Polskiej w diagnostyce hormonalnej
niedoczynności tarczycy nie zaleca się oznaczania stężenia FT3 w surowicy.
Niedoczynność tarczycy wymaga substytucyjnego leczenia lewoskrętną L-tyroksyną
(LT4), w dawce dobranej indywidualnie dla chorego. Lek podaje się w jednej dawce
dobowej, na czczo, pół godziny przed posiłkiem. Przy przestrzeganiu tych zasad
wchłania się 60-80% podanej dawki LT4. Wiele leków zaburza wchłanianie
L-tyroksyny (żelazo, wapń, glin, cholestyramina) (4), należy więc informować
pacjentów, aby nie połykali innych leków łącznie z L-tyroksyną. Jeśli pacjent
przyjmuje jednocześnie preparat żelaza, to odstęp między zażyciem LT4 a
preparatu żelaza nie powinien być krótszy niż 4-6 godzin. Należy o tym pamiętać
zwłaszcza u ciężarnych leczonych L-tyroksyną, gdyż często przyjmują one
preparaty wielowitaminowe z żelazem i łączne połykanie obu tabletek może
prowadzić do braku wyrównania czynności tarczycy i narastania stężenia TSH,
nawet mimo zalecanego w ciąży zwiększenia dawki LT4 (zapotrzebowanie na
tyroksynę w ciąży wzrasta o 30-50% (4)).
Leczenie rozpoczyna się od zastosowania małej dawki L-tyroksyny (u starszych
pacjentów 12,5-25 μg, u młodych 25-50 μg) i zwiększa się ją stopniowo (co 1-2-4
tygodnie) do docelowej dawki optymalnej. Im pacjent jest starszy i im cięższa i
dłużej trwająca jest niedoczynność tarczycy, tym mniejsze dawki stosuje się
początkowo i wolniej się je zwiększa, zwłaszcza u pacjentów z chorobą wieńcową
lub zaburzeniami rytmu serca. Jedyne wyjątki od tej zasady to pacjentki w ciąży,
u których leczenie świeżo rozpoznanej niedoczynności tarczycy rozpoczyna się od
dawki docelowej, z pominięciem zasady stopniowego jej zwiększania, oraz pacjenci
w śpiączce hipometabolicznej, w której w warunkach szpitalnych rozpoczyna się
leczenie od bardzo dużych dawek hormonu (2). Jeśli pacjent źle toleruje wstępne
dawki L-tyroksyny, można w początkowym okresie dołączyć β-bloker.
Średnia docelowa dawka substytucyjna L-tyroksyny wynosi 1,7 μg/kg/dobę (dla osób
w starszym wieku jest ona mniejsza, nawet 1,0 μg/kg/dobę) (2), ale w ocenie
wyrównania niedoczynności tarczycy kierujemy się głównie stanem klinicznym
pacjenta i stężeniem TSH. Docelowo stężenie TSH oznaczane metodą III lub IV
generacji powinno mieścić się w granicach normy (najlepiej 1-2 mU/l). W czasie
ustalania dawek LT4 stężenie TSH należy kontrolować po 6.-8. tygodniach od
zmiany dawki, najlepiej rano, przed przyjęciem kolejnej tabletki L-tyroksyny. Po
wyrównaniu czynności tarczycy i uzyskaniu optymalnego stężenia TSH w surowicy
należy kontrolować to stężenie co 3-6 miesięcy, a u niektórych pacjentów z
bardzo stabilnym przebiegiem choroby możliwa jest kontrola raz w roku.
W Polsce niedoczynność tarczycy znajduje się na liście chorób przewlekłych, tak
więc L-tyroksynę wypisuje się na receptach z literą „P”. Dostępne są następujące
preparaty L-tyroksyny:
– Euthyrox N tabl. po 25, 50, 75, 100, 125, 150, 175, 200 μg w opakowaniach po
50 i 100 tabl.,
– Letrox tabl. po 25, 50, 100, 150 μg w opakowaniach po 50 i 100 tabl.,
– Eltroxin tabl. po 50 i 100 μg w opakowaniach po 100 tabl.,
– Novothyral 75 (zawiera 75 μg LT4 i 15 μg LT3) oraz 100 (zawiera 100 μg LT4 i
20 μg LT3) w opakowaniach po 100 tabl. Jest to jedyny dostępny w Polsce preparat
złożony, zawierający oprócz tyroksyny także trijodotyroninę, stosowany w
wybranych przypadkach niedoczynności tarczycy (w przeciwieństwie do preparatów
samej L-tyroksyny nie jest refundowany).
Objawowa niedoczynność tarczycy z podwyższonym stężeniem TSH i obniżonym
stężeniem FT4 jest bezwzględnym wskazaniem do leczenia substytucyjnego
L-tyroksyną. Dużym problemem w praktyce jest natomiast podjęcie decyzji, kiedy
włączyć leczenie farmakologiczne u pacjentów z subkliniczną (podkliniczną,
utajoną) niedoczynnością tarczycy, czyli u pacjentów najczęściej bezobjawowych,
którzy mają podwyższone stężenie TSH i prawidłowe FT4 w surowicy. Zgodnie z
zaleceniami opublikowanymi w „Algorytmach postępowania
diagnostyczno-terapeutycznego w endokrynologii” (1) wskazaniem do włączenia
leczenia jest wówczas wysokie miano przeciwciał przeciwtarczycowych. Jeśli
przeciwciała przeciwtarczycowe są natomiast ujemne, znaczenie ma stopień
podwyższenia stężenia TSH: stężenie TSH ≥ 10 mU/l jest wskazaniem do włączenia
L-tyroksyny. Przy niższych niż 10 mU/l stężeniach TSH L-tyroksynę włącza się u
pacjentek w ciąży lub z zaburzeniami płodności czy miesiączkowania, u osób ze
współistnieniem innych chorób autoimmunologicznych, u pacjentów z wolem,
hiperlipidemią, po operacji tarczycy lub po przebytym leczeniu radiojodem bądź
przebytym napromienianiu szyi (1, 4).

PODOSTRE ZAPALENIE TARCZYCY (dotyczy 5% osób w populacji ogólnej (1))
Podostre zapalenie tarczycy, czyli choroba de Quervain (najczęstsza przyczyna
bólu tarczycy), poprzedzone jest zwykle wirusowym zakażeniem górnych dróg
oddechowych. Po 10.-14. dniach od infekcji wirusowej (niekiedy bezobjawowej)
występuje gorączka i bolesny, tkliwy na ucisk obrzęk tarczycy, który może
dotyczyć całego gruczołu lub tylko jego fragmentu oraz objawy tyreotoksykozy,
będące wynikiem destrukcji miąższu (2, 3). Objawy tyreotoksykozy, ból i gorączka
ustępują samoistnie w ciągu kilku tygodni, a u części pacjentów występuje
później faza niedoczynności tarczycy, która może mieć charakter przemijający lub
trwały. Wśród badań pomocniczych wykonywanych przy podejrzeniu podostrego
zapalenia tarczycy należy uwzględnić (1):
 wysokie stężenie CRP i przyspieszenie OB – może być trzycyfrowe;
 USG tarczycy, w którym stwierdza się rozlaną lub ogniskową hipoechogeniczność
miąższu;
 obniżone stężenie TSH i podwyższone stężenia hormonów tarczycy w I fazie
zapalenia;
 biobsję aspiracyjną cienkoigłową (BAC) tarczycy, w której stwierdza się
patognomoniczne komórki olbrzymie – wielojądrowe makrofagi;
 u kilkunastu procent pacjentów stwierdza się przemijająco przeciwciała
przeciwtarczycowe ATG i/lub ATPO;
 scyntygrafia tarczycy wykonana w fazie tyreotoksykozy wykazuje bardzo niską
jodochwytność.
Wstępne objawy podostrego zapalenia tarczycy, jak nagłe pojawienie się bolesnego
guza tarczycy, utrata masy ciała, gorączka, a w badaniach laboratoryjnych
trzycyfrowy odczyn opadania krwinek czerwonych często budzą u pacjenta niepokój
i podejrzenie, że jest to choroba nowotworowa, a informacja, że jest to stan
zapalny zostaje przyjęta z ulgą.
Choroba ustępuje samoistnie, jednak najczęściej wymaga leczenia objawowego: w
fazie nadczynności stosuje się propranolol, w fazie niedoczynności L-tyroksynę.
Ból i gorączkę należy zwalczać stosując paracetamol lub niesteroidowe leki
przeciwzapalne.
W najcięższych przypadkach, z wysoką gorączką i bardzo silnymi dolegliwościami
bólowymi, stosuje się przez 4-6 tygodni prednison, zaczynając od 40 mg/dobę i
zmniejszając dawkę o 10 mg co tydzień (2, 4). Należy podkreślić, że podostre
zapalenie tarczycy, mimo klasycznych objawów nadczynności tarczycy, nie wymaga
podawania tyreostatyków, czyli leków hamujących syntezę hormonów tarczycy, gdyż
nie dochodzi w nim do nadmiernej syntezy hormonów, a jedynie do uwalniania do
krwioobiegu (wskutek destrukcji miąższu tarczycy) hormonów zgromadzonych
wcześniej w obrębie gruczołu.
Piśmiennictwo
1. Jastrzębska H, Gietka-Czernel M: Niedoczynność tarczycy. Nadczynność
tarczycy. Zapalenie tarczycy. [W:] Zgliczyński W (red.): Algorytmy postępowania
diagnostyczno-terapeutycznego w endokrynologii. Medycyna po Dyplomie, Zeszyt
edukacyjny 2008; 7(10): 24-37.
2. Jarząb B, Lewiński A, Płaczkiewicz-Jankowska E: Choroby tarczycy. [W:]
Szczeklik A, (red.): Choroby wewnętrzne. Kraków, Medycyna Praktyczna 2005.
3. Kunert-Radek J: Choroby tarczycy. [W:] Latkowski JB, Lukas W (red.): Medycyna
rodzinna. Warszawa PZWL; 2004.
4. Gietka-Czernel M, Jastrzębska H: Rozpoznawanie i leczenie chorób tarczycy.
Biblioteka Lekarza Praktyka. Warszawa, Ośrodek Informacji Naukowej „Polfa” Sp. z
o.o. 2002.
5. Greenspan FS: The thyroid gland. [In:] Greenspan FS, Gardner DG (editors.):
Basic and clinical endocrinology. 7th ed. New York, Lange Medical
Books/McGraw-Hill; 2004.

Małgorzata Gietka-Czernel
"Postępy w laboratoryjnej diagnostyce czynności tarczycy"

http://www.czytelniamedyczna.pl/postepy ... cznych-139
"Obowiązujący obecnie zakres normy TSH mieści się w przedziale wartości od
0,2-0,4 do 4,0-4,5 mIU/l. W ostatnim czasie wielu autorów kontestuje górny
zakres normy TSH, uważając, że powinien być obniżony (2, 3, 4). Amerykańska
Narodowa Akademia Biochemii Klinicznej (NACB – National Academy of Clinical
Biochemistry) postuluje aby górna norma TSH wynosiła w przyszłości 2,5 mIU/l,
powołując się na fakt, że ponad 95% zdrowych ochotników bez osobistych i
rodzinnych wywiadów choroby tarczycy, wola, seronegatywnych dla przeciwciał
antyperoksydazowych (a-TPO; anti-thyroperoxidase antibodies) i
antytyreoglobulinowych (a-Tg; anti - thyroglobulin antibodies) oraz nie
zażywających leków, ma stężenie TSH w przedziale wartości 0,4-2,5 mIU/l (5).
Wydaje się zatem, że w wielu przypadkach stężenie TSH powyżej 2,5 mIU/l wskazuje
na obecność utajonej choroby tarczycy, np. zapalenia typu Hashimoto. Słuszność
takiego stanowiska zdają się potwierdzać wyniki badania Whickham (6), w którym
prowadzono prospektywną 20-letnią obserwację liczącej 2779 osób dorosłej
populacji angielskiej. Wykazano, że wartość TSH powyżej 2,0 mU/L jest związana
ze zwiększonym ryzykiem rozwoju niedoczynności tarczycy w ciągu 20 lat.
Z kolei w badaniu HUNT (The Health Study of Nord-Trondelag) prowadzonym w latach
1995-97 na liczącej 94 009 osób populacji norweskiej okręgu Nord-Trondelag (7)
wykazano zależność pomiędzy wartością TSH a obecnością a-TPO. Dodatnie stężenie
a-TPO stwierdzono u 20% kobiet i u 10% mężczyzn z TSH w przedziale wartości
2,1-4,0 mU/L oraz u 40% kobiet i u 20% mężczyzn z TSH w przedziale wartości
4,1-5,0 mU/L."