www.borelioza-forum.pl

Biofilm to wogóle b ciekawe zagdnienie i byc moze klucz do
wyleczenia dla wielu osob. Grzyby tez tworza bioflim.

Informacje podstawowe:
http://www.biotechnolog.pl/slownik-88.htm

http://pl.wikipedia.org/wiki/Biofilm

http://kopalniawiedzy.pl/biofilm-bakter ... -8030.html


http://findarticles.com/p/articles/mi_m ... _n6112830/

Tu jets praca o tym jak kombinacja NAC i Tigecycyliny razem redukuja
biofilm:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1722 ... ltsPanel.P

Wit D3 indukuje produkcje katelicydyny ( białko antybakteryjne ang.
cathelicidin (LL-37),)

Katelicydyna wykazuje aktywoność biologiczą przeciw wielu patogenom
miedzy innymi chlamydi, dobroczynne działanie tego białka to temat
na osobny wątek wspomne moze ze działa min.tez na Candida albicans.


Istotna rzeczą tez jest to, że LL 37 zapobiega tworzeniu się
biofilmu:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18591225

http://www.mikrobiolodzy.pl/index.php?o ... 6&Itemid=9

Dr. Fry poleca EDTA np z minocyklina żeby zniszczyc biofilm
http://www.pulsmed.com.pl/document.php? ... e=menuTree

EDTA nie jest jednak zupełnie bezpieczne:
http://www.americanheart.org/presenter. ... er=3000843

Ciekawa praca o tym, jak EDTA niszczy biofilm:
http://aem.asm.org/cgi/content/full/72/3/2064

http://www.nutricology.com/Mar-2009-In- ... sp-92.html

The efficacy of ethylenediaminetetraacetic acid (EDTA) against biofilm bacteria
H-J Kim, V.L. Dorn, and J. M. VanBriesen

Biofilms are complex communities of microorganisms attached to surfaces and held
together by extracellular polysaccharides (EPS). Conventional methods of
disinfection or inactivation such as chemical oxidants and antibiotics are often
ineffective against biofilm bacteria. Ethylenediametetraacetic acid (EDTA) is a
synthetic aminocarboxylic chelating agent that forms strong complexes with
cations that are required to stabilize the negatively charged polysaccharides
holding the biofilm together. The effect of EDTA and the potential for EDTA to
act synergistically with vancomycin were investigated. Effects on the disruption
of biofilm formation and the removal of existing biofilms were considered.
Biofilms of Staphylococcus epidermidis were grown in a Center for Disease
Control (CDC) biofilm reactor with the addition of EDTA, vancomycin or a
combination in the media. The formation of biofilm bacteria was compared with
the control which received no treatment. Separately, biofilms grown in a
Modified Robbins Device (MRD) reactor were treated with EDTA, vancomycin, or a
combination. Detachment of cells was monitored. The presence of EDTA
significantly inhibited biofilm formation. Neither vancomycin nor EDTA alone
enhanced detachment of existing biofilm; however, a synergistic effect was
observed with increased biomass removal from biofilms treated with the
combination. Visualization of biofilms using a scanning electron microscope
showed reduced EPS in the presence of EDTA and EDTA/vancomycin.

http://www.plosbiology.org/article/info ... io.0050307

Szukając szczelin w zbroi bakteryjnych biofilmów, listopad 2007.

Amerykański Narodowy Instytut Zdrowia uwaza, ze 80% chronicznych
infekcji jest związanych z obecnością biofilmu. W biofilmie
bakterie otaczaja się złożoną macierzą (matrixem) zbudowana z
polimerów nazywaną „śluzem” w odróżnieniu od bardziej znanego
sposobu życia bakterii zwanego „planktonicznym”, czyli bakterie
wolno sobie pływają /dryfują.

Z czasem biofilm rośnie, zawiera wiele gatunków bakterii i matrix
rozwija się w złożoną strukturę. Tradycyjne antybiotyki sa często
nie skuteczne. Ostanie 20 lat pokazało ze jesteśmy w średniowieczu
jeżeli chodzi o rozumienie i kontrolowanie bakterii.


Śluzowata macierz ochrania bakterie przed atakami komórek
odpornościowych. W dodatku bakterie zyjące w biofilmie są od 10 do
1000x bardziej oporne na dzianie antybiotyków niż te, które żyją w
formie planktonicznej.


Powolny metabolizm komórek żyjących w biofilmie wpływa również na
ich oporność. Bakterie wewnątrz bioflmu, są stosunkowo „spokojne”
i rzadko ulegają podziałom. Takie antybiotyki jak np. penicyliny,
które działają na ścianę komórkową bakterii są skuteczne tylko
względem dzielących się komórek bakteryjnych. Jednak są też inne,
antybiotyki , które działają całkiem dobrze również wtedy kiedy
komórka się nie dzieli, antybiotyki te niszczą metabolizm, procesy
syntezy bialek lub DNA bakterii. Z jakiś powodów, które wymagają
wyjaśnienia tez te antybiotyki są mniej skuteczne względem biofilmu.


Ponieważ każdy biofilm jest inny, naukowcy muszą dopasować
podejście do poszczególnych rodzajów macierzy lub ich kombianacji.
Aby pokonać ten problem, Davies Binghamton patrzył na etap końcowy
cyklu życia biofilmów: autorozproszenie. Na tym eatpie, strefa
biofilmu spontanicznie rozprasza się, ponieważ komórki rozkładają
macierz przez wydzielanie enzymów i wracają z powrotem do swojej
planktonowej formy

Przy rozległych infekcjach jak mukowiscydozie , natychmiastowe
wypuszczanie miliardów bakterii w ich planktonowej formie mogłoby
spowodować nawet gorsze problemy niż bioflim. Jednak w przypadku
bardziej zlkoalizowanych infekcji jak np w w zatoce lub uchu
środkowym, czynnik rozpraszania biofilmu mógłby uczynić te
kłopotliwe infekcje wrażliwe na tradycyjne antybiotyki lub nawet
wrażliwe na zwykła odpowiedź immunologiczną


Kiedy komórki rosną w różnym środowisku, ulegają rozbieżnością
genetycznym. Zaczęliśmy od identycznej pod względem genetycznym
populacji komórek, po pięciu, dziesięciu dniach odkryliśmy ze
populacja się zróżnicowała – mówi Singh. – i przypominała
bardziej stary las niż monokulturę komórek. Różnorodność biofilmu
może być kluczowym elementem jego mocnej odpowiedzi na antybiotyki i
inne substancje.
Różnorodność pozwala bioflmowi na szybko regeneracje. Badacze mówią,
o małej populacji komórek, zwanych “persisters,” które z jakiś
powodów przeżywają ataki układu immunologicznego i antybiotyków.
Jeżeli jesteś „perisister” mówi Bill Costerton z Uniwerystetu
połudnowej Kaliforni, budzisz się w piure jelit ( ładnie brzmi)
twoich sąsiadów, które zawiera każdą cząsteczkę, której będziesz
potrzebował. Ci dobrze odżywieni ocaleni, mogą szybko odbudować
biofilm gdy tylko atak się skończy się. Biofilmy mają tempo
wzrostu, które jest naprawdę zjawiskowe.

Tradycyjne podejście do zwalczania bakterii pojedynczym
anybiotykiem, jeżeli chcemy efaktywnie zwalczyć róznorodną struktur
bioflmu, może wymagać zmian.
“Jeżeli patrzysz na wiele innych reżimów leczenia, dotyczących np
nowotworów złośliwych, HIV - to prawie zawsze stosowany jest
koktajl leków kierowanych na różne aspekty procesu chorobowego,
mówi O'Toole Dartmouth. Tworzenie kombinacji antybiotyki z innymi
związkami , które przeszkadzają w formowaniu lub przetrwaniu
biofilmu, mogłoby spowodować, że bakterie będą bardziej wrażliwe
na antybiotyki jak i mogłoby również zmniejszyć ich oporność.


Niedawne rezultaty pokazują biofilmy w wielu chronicznych ranach,
mówi Randolf Wolcott,. “Myślę, ze sześć miesięcy od teraz, zostanie
zaakceptowana teoria, ze biofilm jest głowną bariera w leczenia
chronicznych ran..” Chociaż jestem zaniepokojony, ze będzie to
napiętnowane jako “jeden z tych typów medycyny alternatywnej” ,
Wolcott bada terapie anty biofilmową. “Patrzyłem, że tylu ludzi
umiera, w wieku 40, 50 lat, miałem dość, choroba biofilmu zabija
więcej ludzi niż nowotwór złośliwy.”