www.borelioza-forum.pl

Zebrane przez ren.ikę.

1. ABC Lyme www.lymediseaseassociation.org/ABCsLYME.pdf
2. materiał na ulotkę do szkoły/przedszkola, na kolonie, przed wycieczkami,
dla dziadków, etc
http://lymedisease.org/resources/childr ... ldren2.pdf
3. objawy neurologiczne u dzieci
http://www2.lymenet.org/domino/file.nsf/UID/pietrucha (muszę sprawdzić,
wygląda, ze autorką jest Polka)
4. leczenie dzieciwg standardów Lorraine Johnson
http://lymedisease.org/resources/childr ... 5.3.05.pdf
5. studium przypadku zaburzenia psychiatryczne
http://lymedisease.org/resources/childr ... _sherr.pdf warto zajrzeć
na podaną u dołu stronę autorki
6. opieka prawna dla dzieci
http://lymedisease.org/resources/childr ... 5.3.05.pdf
7. o tym jak leczy Jones (i jaki jest)
http://lymedisease.org/resources/childr ... _Jones.pdf
8. zasadność długiej antybiotykoterapii u dzieci wg Jonesa
http://lymedisease.org/resources/childr ... T%20tx.pdf
9. edukacyjne problemy chorych dzieci Ann Corson
http://lymedisease.org/lymetimes_archiv ... ng2002.pdf
10. zakażenia i choroby psychiczne Ann Corson
http://lymedisease.org/resources/childr ... Rounds.pdf
(slajdy)
11. wpływ choroby na wyniki w nauce Sandy Berenbaum
http://lymedisease.org/resources/childr ... 20Lyme.pdf
12. rola psychoterapii
http://lymedisease.org/resources/childr ... enbaum.pdf
13. wywiad http://findarticles.com/p/articles/mi_m ... 50473/pg_4
14. książeczka dla dzieci
www.lyme.org/children/notimeforlymeversion%203.pdf do bezpłatnego
pobrania na potrzeby własne
15. książeczka do kupienia - warto zobaczyć przykładowe strony
www.lymebook.com/lyme-in-rhyme-rodda-child-lyme-book
16. kolejna książeczka dla dzieci
www.lymediseaseassociation.org/Publication_Book.html
17. zaburzenia poznawcze u dzieci
http://neuro.psychiatryonline.org/cgi/c ... l/13/4/500
18. rumienie - slajdy www.lymediseaseassociation.org/PhotoAlbum_Rash.html
19. książki dla rodziców i lekarzy smile www.canlyme.com/books.html
www.personalconsultcart.com/index.cfm?C ... Method=ASC
20. do wysłuchania www.amazon.com/gp/blog/post/PLNK29VPDQ07DJY7Q
21. Lyme - autyzm www.lymeinducedautism.com/

Często rodzice pytają, jakie badania robię Mai. Wszystko jest w naszym wątku,
ale przypomnę o tych mniej znanych.
www.healthcentersofamerica.com/information.cfm?id=144
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11222912?dopt=Abstract
do zrobienia w CZD, namiary dokładne są na forum
i complement C4 nam zleciła akurat pediatra
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19140878?or ... d_RVDocSum

Forum dla rodziców
http://health.groups.yahoo.com/group/Lyme_Aid_Parents/

http://www.pulsmedycyny.com.pl/index/ar ... 010/1.html

Diagnostyka boreliozy

Sekcja: Postepy w medycynie
Data publikacji: 2006-05-24
Dziedzina: Choroby zakaźne

U 9-letniej dziewczynki dopiero po trzech latach nieskutecznego leczenia stanu zapalnego naczyniówki oka lewego rozpoznano boreliozę. Jak w porę rozpoznawać tę chorobę, jeśli nie daje ona typowych objawów?
Na pytanie odpowiada dr Bolesław Kalicki z Kliniki Pediatrii, Nefrologii i Alergologii Dziecięcej Centralnego Szpitala Klinicznego WAM w Warszawie:

Opis przypadku

Dziewięcioletnia dziewczynka trafiła do kliniki po trzech latach leczenia ambulatoryjnego. Powodem konsultacji było nieskuteczne leczenie przewlekłego zapalenia naczyniówki. Dziecko miało bardzo zaczerwienione, łzawiące oczy, które leczono lekami przeciwuczuleniowymi, przeciwzapalnymi, sterydami i antybiotykami podawanymi miejscowo, bez efektu. Intensywność objawów zmieniała się w niewielkim stopniu.

"Po obejrzeniu dziecka i zebraniu dokładnego wywiadu poprosiliśmy o konsultację okulistyczną. Okuliści stwierdzili przekrwienie twardówki, zmiany zapalne w naczyniówce. Jednocześnie od razu zwróciliśmy uwagę na to, że dziecko mieszka na granicy terenów zwiększonego występowania kleszczy" - relacjonuje dr Bolesław Kalicki.

Rozpoznanie

Po raz kolejny wprowadzono leczenie sterydami stosowanymi miejscowo. Rozpoczęto też diagnostykę. Rodzice wykluczali jakikolwiek kontakt dziecka z kleszczem.

"Ale trzy lata to długi okres, a w boreliozie objawy mogą wystąpić po kilku miesiącach lub paru latach od ukąszenia. Z reguły postacią inwazyjną kleszcza jest nimfa, czyli postać kilkakrotnie mniejsza od osobnika dorosłego, prawie niewidoczna. Dziecko pochodziło ze środowiska typowo wiejskiego, założyliśmy więc, iż ukąszenia kleszcza po prostu nie zauważono" - podkreśla dr B. Kalicki.

Kolejno wykluczano ogniska zakażenia okolicy oczu, zapalenie zatok, zapalenie w obrębie jamy ustnej, schorzenia reumatoidalne i inne choroby zapalne. Wśród wielu badań zlecono m.in. badanie poziomu przeciwciał przeciwko Borrelia burgdorferi metodą ELISA.

"Jego wyniki były wątpliwe. Przeciwciała w klasie IgM były dodatnie, ujemne w IgG. W drugim badaniu mieliśmy identyczną sytuację, tylko miano się nieznacznie zmieniło. W metodzie ELISA trudne jest obserwowanie dynamiki zmian immunoglobulin, a czułość metody ELISA w boreliozie jest wyjątkowo niska - od 10 do 30 procent. Tak więc po wykluczeniu innych przyczyn, biorąc pod uwagę charakterystyczny obraz naczyniówki i miejsce zamieszkania dziecka, postawiliśmy jednak rozpoznanie boreliozy, w postaci wczesnej rozsianej".

Leczenie

U dziecka zastosowano dożylne leczenie antybiotykiem. Po trzech tygodniach tej terapii oraz miejscowym stosowaniu sterydów wszystkie objawy ustąpiły. To, mimo wątpliwych testów, utwierdziło lekarzy w przekonaniu o słuszności diagnozy. Był to jednak dość nietypowy przypadek. W boreliozie zmiany w oku mogą występować albo w fazie wczesnej rozsianej, albo w późnej, lecz wtedy obejmują już nerw wzrokowy - co może nastąpić na pewno nie wcześniej niż kilka lat od ukąszenia.

Typowy przypadek boreliozy - pora wiosenno-letnia, kontakt z kleszczem. Jeżeli kleszcz przed usunięciem z miejsca ukąszenia został na dodatek zalany tłuszczem czy polakierowany lakierem do paznokci, co też się zdarza, by spowodować jego wycofanie, to istnieje wówczas pewność, że kleszcz, dusząc się, wprowadził pod skórę człowieka krętki Borrelia burgdorferi, bytujące w jego przewodzie pokarmowym. W czasie od kilku do 30 dni może pojawić się rumień wędrujący. "Wówczas należy zastosować leczenie antybiotykami, ponieważ objawy boreliozy są bardzo niespecyficzne w pierwszym okresie" - podkreśla dr B. Kalicki.

Te objawy, które pojawiają się po kilkunastu miesiącach, np. w postaci bólu mięśni, stawów, zapalenia mięśnia sercowego, nie zawsze są już wiązane z ukąszeniem przez kleszcza. Charakterystyczne objawy późnej postaci boreliozy - np. zanikowe zapalenie skóry, przewlekłe zapalenie stawów czy objawy neurologiczne - występują po kilku latach.

W każdym przypadku wystąpienia rumienia wędrującego konieczne jest leczenie. W pierwszym okresie stosuje się półsyntetyczne penicyliny lub cefalosporyny - przez trzy tygodnie doustnie. U pacjentów powyżej 12 roku życia można podawać tetracykliny. We wszystkich innych postaciach leki powinny być podawane dożylne i leczenie powinno trwać w postaci wczesnej choroby - cztery, sześć tygodni, w postaciach późnych, neurologicznych - nawet do ośmiu tygodni.

Jeśli nie było rumienia i pacjent nie pamięta kontaktu z kleszczem, leczenie według schematu dla boreliozy powinno zostać wdrożone w przypadku, gdy lekarz może podejrzewać boreliozę. Jeżeli np. bóle stawowe pojawiają się u osoby w bardzo młodym wieku, zawsze, szukając przyczyny, należy brać pod uwagę również boreliozę. W zapaleniach stawów u dzieci zastosowanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych czy sterydów przynosi poprawę nawet na wiele miesięcy, ale nie wyleczy z boreliozy. Zmiany wywołane krętkami Borrelia burgdorferi mogą dotyczyć właściwie wszystkich narządów.

Niezmiernie istotne jest długotrwałe podawanie antybiotyków. Przy typowym leczeniu przeciwbakteryjnym podaje się je zbyt krótko, by zwalczyć boreliozę.

Efekty leczenia są potwierdzeniem rozpoznania.
Zagrożenie boreliozą rośnie. W Polsce w 1999 roku opisano niespełna 900 przypadków. W 2003 r. już prawie 3600, a nie wszystkie są zgłaszane.

Symptomatologia boreliozy u dzieci i młodzieży leczonych w Klinice Neurologii Wieku Rozwojowego AM w Poznaniu

Symptomatology of borreliosis in children and adolescents admitted to the Chair and Department of Developmental Neurology Poznań University of Medical Sciences

Marcin Żarowski, Justyna Młodzikowska-Albrecht, Barbara Steinborn
Katedra i Klinika Neurologii Wieku Rozwojowego Akademii Medycznej im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu
Kierownik: dr hab. med. B. Steinborn

Wstęp

Borelioza jest chorobą infekcyjną, która wywoływana jest przez Gram ujemnego krętka z rodziny Spirochetaceae [1–7] – Borrelia burgdorferi sensu lato [4] przenoszonego przez kleszcze z rodziny Ixodes ricinus [1, 2, 4, 5, 8–10]. Rezerwuarem bakterii są myszy i wiewiórki, a także zwierzyna płowa [11] oraz ptaki, a nawet gady [3]. W krajach skandynawskich w roku 1986 wskaźnik zapadalności dochodził do 80/100.000, natomiast w Polsce w roku 1998 średnia zachorowalność wynosiła 2,3 /100.000 [2]. Liczba zachorowań jest największa na obszarach endemicznych. W Polsce są to przede wszystkim województwa północno-wschodnie, ale także zachodnia część Wielkopolski, na których ilość zakażonych kleszczy waha się, w zależności od stadium rozwojowego, między 5 a 58% [2, 3]. Serokonwersja świadcząca o zakażeniu krętkiem po ukąszeniu przez kleszcza występuje tylko u 10% pacjentów, a prawdopodobieństwo wystąpienia objawów klinicznych boreliozy jest jeszcze mniejsze i wynosi 2–4% [2].

Wykorzystując badania genetyczne podzielono krętki Borrelia burgdorferi sensu lato na 11 subtypów [7]. Trzy z nich uważane są za patogenne dla człowieka: Borrelia burgdorferi sensu stricto, Borrelia garinii, Borrelia afzeli [4, 7, 9]. Zauważono także geograficzne różnice w występowaniu poszczególnych subtypów krętka oraz zaobserwowano nieco inny przebieg kliniczny boreliozy w zależności od rodzaju bakterii. Borrelia burgdorferi sensu stricto występuje głównie w USA i statystycznie częściej jest odpowiedzialna za objawy stawowe. Natomiast Borrelia garinii i afzeli, występujące przede wszystkim w Europie [4, 8, 9], częściej są odpowiedzialne za pojawianie się objawów neurologicznych w przebiegu boreliozy. Zauważono, iż Borrelia garinii ma szczególne powinowactwo do układu nerwowego [2, 4, 12]. Opisywano również pojedyncze przypadki równoległej infekcji dwoma subtypami Borrelia u pacjenta z obustronnym porażeniem nerwu twarzowego [13].

Do zakażenia człowieka dochodzi w wyniku ukąszenia przez kleszcza z rodzaju Ixodes zainfekowanego patogennymi krętkami [1–5, 8–10]. Serokonwersja, w postaci produkcji przeciwciał klasy IgM przeciw antygenom krętka, pojawia się po 2–4 tygodniach od ukąszenia przez zainfekowanego kleszcza [3, 8, 9, 12], osiągając swój szczyt w 6–8 tygodniu [3, 9, 12]. Po 4–6 tygodniach pojawiają się przeciwciała klasy IgG [8, 9, 12], które utrzymują się przez wiele lat po wyleczeniu infekcji, ale nie chronią przed ponownym zakażeniem krętkami z rodziny Borrelia sp. [12]. Do wykrywania przeciwciał w surowicy krwi pacjentów stosuje się metody immunoenzymatyczne (ELISA). Technikę western- blot wykorzystuje się natomiast w przypadkach trudnych diagnostycznie, zwłaszcza do eliminacji wyników fałszywie dodatnich i interpretowania wartości granicznych [3, 9, 14]. W USA stosuje się zasadę two-step protocol, wykonując jako pierwsze badanie test ELISA, który następnie potwierdza się metodą western- blot [3, 15].

Borelioza jest chorobą wieloukładową [1–3, 16], klasycznie przebiegającą w trzech etapach, w których pojawiają się objawy skórne, kardiologiczne, neurologiczne oraz reumatologiczne [1, 3]. Obecnie wyróżniamy boreliozę pierwotną, wtórną i trzeciorzędową [17].

W pierwszym stadium dominują objawy skórne w postaci przewlekłego rumienia wędrującego (Erythema chronicum migrans – ECM), który pojawia się u około 50–80% pacjentów, najczęściej na tułowiu bądź kończynach po 3–30 dniach po ukąszeniu przez kleszcza [3]. Zmiana szerzy się obwodowo i zazwyczaj nie towarzyszą jej objawy ogólnoustrojowe, aczkolwiek mogą pojawić się bóle głowy, uczucie zmęczenia lub dolegliwości rzekomogrypowe. W rzadkich przypadkach w pierwszym stadium boreliozy występuje zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, czy uszkodzenie nerwów czaszkowych lub zapalenie korzeniowo-nerwowe [4, 16].

W drugim stadium choroby, występującym po kilkutygodniowym lub nawet kilkumiesięcznym okresie utajenia, może pojawić się lymphadenosis benigna cutis (LBC), rozwijający się w miejscu ukąszenia przez kleszcza, któremu często towarzyszy powiększenie regionalnych węzłów chłonnych. Ta zmiana skórna występuje znacznie rzadziej niż ECM, tj. u około 1% pacjentów. W tym okresie dominują objawy świadczące o uogólnieniu infekcji: ostre zapalenie stawów,zwłaszcza kolanowych, zapalenie osierdzia, wsierdzia i mięśnia sercowego, lewokomorowa niewydolność serca, zaburzenia przewodnictwa i rytmu serca (najczęściej występuje blok przedsionkowo-komorowy) [3, 11]. Mogą pojawić się także objawy świadczące o zajęciu układu nerwowego: silne bóle głowy, zespół Bannawartha, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, porażenie nerwów czaszkowych z najczęściej pojawiającym się jedno lub obustronnym porażeniem nerwu twarzowego, zapalenie korzeniowe lub wielonerwowe. Opisywane są także przypadki encefalopatii z ataksją, zaburzeniami świadomości oraz zapalenie rdzenia kręgowego. Często stwierdza się zaburzenia pamięci, koncentracji, czasami zaburzenia snu, depresję oraz labilność emocjonalną [11].

W trzecim stadium choroby, ujawniającym się nawet po kilku latach nieleczonej boreliozy, pojawia się często przewlekłe zapalenie dużych stawów oraz zanikowe zapalenie skóry kończyn zarówno górnych jak i dolnych (Acrodermatitis chronica atrophicans) czy przewlekła encefalomielopatia. W przebiegu powyższego zespołu pojawiają się zaburzenia funkcji dróg długich, uszkodzenie nerwów wzrokowych, zwieraczy oraz przykre parestezje i zaburzenia czucia w obrębie kończyn [3, 11]. W trzecim stadium choroby w badaniu MRI u niektórych chorych można stwierdzić zmiany o charakterze demielinizacyjnym, sugerujące proces rozrostowy lub zmiany naczyniopochodne, jak również rozsianą wieloogniskową encefalomielopatię. Tego typu zmiany w OUN rzadko są opisywane u dzieci [18].

Borelioza po raz pierwszy została dokładnie scharakteryzowana mniej więcej ćwierć wieku temu [10]. Ocenia się, że ok. 10% pacjentów z krętkowicą kleszczową manifestuje objawy neurologiczne [4, 19]. W Europie zajęcie układu nerwowego rozpoznawane jest częściej niż w USA, ze względu na neurotropizm Borrelia garinii [2, 4]. W przebiegu neuroboreliozy zmiany w płynie mózgowo-rdzeniowym takie jak cytoza z przewagą komórek jednojądrzastych [7, 12, 20, 21] i wzrost stężenia białka [7, 12, 21], pojawiają się zwykle po ok. 3 tygodniach choroby [16], aczkolwiek nie są one warunkiem koniecznym do rozpoznania neuroboreliozy [14]. Stwierdzono, że nagłe obwodowe porażenie nerwu twarzowego, zwłaszcza u dzieci, często jest skutkiem neuroinfekcji [22, 23]. W badaniach z lat dziewięćdziesiątych, prowadzonych przez Cook i wsp., wykryto, że czynnikiem etiologicznym u 50% dzieci z obwodowym porażeniem nerwu twarzowego jest Borrelia Sp. [22]. Wyniki te znalazły także potwierdzenie w innych badaniach [1, 24]. Należy również podkreślić, że obwodowe porażenie nerwu twarzowego może być jedynym [12] lub dominującym objawem boreliozy u dzieci [2, 12, 23]. Ta etiologia jest szczególnie prawdopodobna, jeśli występuje ono obustronnie [12, 23].

Materiał i metoda

Analizie poddano grupę 24 dzieci i młodzieży z województwa wielkopolskiego, w wieku od 9 do 20 roku życia (średnia wieku 14,3 ± 2,, hospitalizowanych w latach 2002–2004 w Klinice Neurologii Wieku Rozwojowego Akademii Medycznej im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu, w celu diagnostyki objawów neurologicznych. Jednym z elementów diagnostyki, przeprowadzonej rutynowo u wszystkich dzieci, było wykonanie testów immunoenzymatycznych (ELISA), oceniające stężenia przeciwciał przeciw antygenom krętków Borrelia sp. klasy IgM i IgG w surowicy krwi, a w uzasadnionych przypadkach podejrzenia neuroboreliozy powyższe testy serologiczne wykonano także w płynie mózgowo-rdzeniowym (PMR).

Wyniki

W badanej grupie najczęściej obserwowano niespecyficzne objawy ogólnoustrojowe, wśród których dominowały bóle głowy (45,8%), uczucie zmęczenia i osłabienia (33,3%), omdlenia (25%), a także bóle mięśni i stawów (20,8%). Poza tym pacjenci zgłaszali występowanie zaburzeń pamięci i koncentracji uwagi (16,7%) oraz obniżenie nastroju (12,5%). Najczęstszym zespołem neurologicznym występującym w badanej grupie dzieci z potwierdzoną badaniem serologicznym boreliozą było obwodowe porażenie nerwu twarzowego (37,5%), w tym u 16,7% (tj. u czworga z nich) wystąpiło obustronne porażenie tego nerwu. Celem potwierdzenia rozpoznania boreliozy u wszystkich dzieci zostały wykonane testy immunoenzymatyczne (ELISA), oceniające stężenia przeciwciał przeciw antygenom krętków Borrelia sp. klasy IgM i IgG w surowicy krwi. U piętnastu pacjentów oznaczono również stężenia przeciwciał klasy IgM i IgG przeciw antygenom krętków Borrelia sp. w PMR. U dwu pacjentów obserwowano znaczną pleocytozę w badaniu PMR, jednak u żadnego z nich nie wystąpiły objawy oponowe. Prążki oligoklonalne były obecne w jednym, a podwyższony indeks IgG obserwowano tylko w dwu przypadkach.

W tabeli I. podano objawy kliniczne boreliozy w obserwowanej grupie pacjentów.

Tabela I. Częstość i rodzaj objawów klinicznych u pacjentów z potwierdzoną serologicznie boreliozą Frequency and type of symptoms in patients with serologically confirmed neuroborreliosis

Omówienie

We wszystkich przypadkach boreliozy mieliśmy do czynienia z okolicznościami, w których mogło dojść do ukąszenia przez kleszcza z rodziny Ixodes ricinus, będącego w 5–58% [2, 3] nosicielem krętków boreliozy. Tylko w czterech przypadkach pacjenci zauważyli na skórze ślad po ukąszeniu przez kleszcza, bez innych objawów dermatologicznych. W badanej grupie dzieci tylko jedna osoba zgłosiła pojawienie się objawów skórnych pod postacią rumienia wędrującego (Erythema migrans). Ta manifestacja boreliozy jest najczęściej spotykana i ocenia się, iż dotyczy 60–80% wszystkich przypadków choroby z Lyme [8]. Jednak w ok. 1/3 przypadków zmiany skórne nie występują, co znacznie utrudnia jej rozpoznanie [3]. Owa rozbieżność wynika z faktu, iż dzieci były przyjmowane na Oddział Neurologiczny przede wszystkim w celu diagnostyki objawów neurologicznych, a zakażenie krętkiem Borrelia sp. wykrywano w trakcie rutynowej diagnostyki laboratoryjnej (testy immunoenzymatyczne [ELISA]).

W literaturze do najczęstszych objawów neurologicznych w przebiegu boreliozy zalicza się bóle głowy, parestezje, obwodowe porażenie nerwu twarzowego szczególnie obustronne, bóle i objawy korzeniowe [23, 25, 26]. Istnieją również doniesienia o występowaniu bólów głowy o typie napięciowym jako jedynej manifestacji neuroboreliozy [27].

W obserwowanej grupie 24 dzieci objawy neurologiczne takie jak: bóle głowy i obwodowe porażenie nerwu twarzowego, wystąpiły odpowiednio u 45,8% i 37,5% (tab. I), z czego obustronne obwodowe porażenie nerwu twarzowego pojawiło się aż u 16,7% dzieci. W jednym przypadku pacjent zgłaszał zaburzenia czucia smaku oraz nadwrażliwość na niskie tony. Co ciekawe, u jednego pacjenta wystąpiło zapalenie nerwu przedsionkowego w przebiegu zakażenia krętkiem Borrelia sp., manifestujące się typowymi objawami dla tej jednostki chorobowej, tj. zawrotami głowy, oczopląsem i nudnościami.

U wszystkich badanych dzieci pojawiły się niespecyficzne objawy ogólnoustrojowe, wśród których dominowały bóle mięśni i stawów (20,8%), a także uczucie zmęczenia, osłabienia, nadmiernej senności (33,3%), a w dwóch przypadkach niewielkie obniżenie nastroju (12,5%). Występowanie objawów nieswoistych w przebiegu choroby z Lyme jest bardziej charakterystyczne u dorosłych niż u dzieci [21]. W badaniach na grupie 96 dzieci Belman i wsp. stwierdzili również, że najczęstszym objawem neurologicznym w przebiegu boreliozy były bóle głowy i obwodowe porażenie nerwu twarzowego [18]. W przypadku nagłego wystąpienia obwodowego porażenia nerwu twarzowego, a zwłaszcza postaci obustronnej, należy podejrzewać neuroboreliozę [28, 29].

Wszystkie dzieci miały wykonane kilkakrotnie badania serologiczne surowicy krwi w kierunku boreliozy, które wymagane są do potwierdzenia rozpoznania we wszystkich postaciach boreliozy, z wyłączeniem wczesnych zmian skórnych [7, 30]. Nie jest wskazane również wykonywanie testów serologicznych u wszystkich pacjentów ukąszonych przez kleszcza [30]. Początkowo wszyscy pacjenci mieli podwyższone miana przeciwciał klasy IgM oraz prawidłowe poziomy przeciwciał klasy IgG. Należy podkreślić, że tylko 32% pacjentów ma dodatnie miana w zakresie IgM w ostrej fazie choroby, a w ustalonej chorobie dodatnie miana IgG obserwowane są u 83% pacjentów [31]. W badaniach kontrolnych wykonywanych od 2 do 14 miesięcy później wykazano powolne zmniejszanie miana przeciwciał.

We wszystkich przypadkach obwodowego porażenia nerwu twarzowego wykonano badanie PMR. Wprawdzie według zaleceń American College of Physicians z r. 1997 nie ma potrzeby określania przeciwciał w PMR u pacjentów z objawami neuroboreliozy, gdyż za wystarczające uważa się dodatnie wyniki z surowicy krwi [32], jednak obecnie dominuje pogląd, że w przypadku podejrzenia neuroboreliozy wskazane jest wykonanie testów serologicznych także w PMR [33]. U czterech pacjentów obserwowano znaczną pleocytozę w badaniu PMR, jednak u żadnego z nich nie wystąpił zespół oponowy. Należy podkreślić, że ze względu na brak możliwości wykrycia krętka w standardowych badaniach [3, 16] poszukiwane są substancje wskaźnikowe mogące korelować z procesem zapalnym [16]. Taką rolę przypisuje się, ze względu na udział w patogenezie boreliozy, cytokinom [16, 34] oraz procesom apoptozy [34] Oznaczanie poziomu cytokin może być skuteczną metodą monitorowania przebiegu choroby i skuteczności antybiotykoterapii [16].

Patofizjologia powstawania obwodowego porażenia nerwu twarzowego w przebiegu neuroboreliozy nie jest dostatecznie wyjaśniona [1]. Nie wiadomo dokładnie, czy uszkodzenie nerwu twarzowego jest spowodowane bezpośrednią inwazją krętka, czy jest skutkiem procesów immunologicznych [1, 34]. Istnieją doniesienia podkreślające obecność naciekowych zmian zapalnych w jądrach i korzeniach n.VII [35]. Uważa się, że częstsze występowanie neuroboreliozy z zajęciem nerwów czaszkowych u dzieci związane jest z lokalizacją ukąszenia w okolicach szyi [21, 36]. Do podobnych wniosków doszedł Eiffert i wsp., badając to zjawisko na modelach zwierzęcych [36].

Częste występowanie boreliozy i neuroboreliozy w populacji dzieci z województwa wielkopolskiego związane jest zapewne, między innymi, z małą świadomością społeczeństwa dotyczącą zapobiegania ukąszeniom przez kleszcze, niestosowaniem repelentów, odzieży ochronnej podczas przebywania na obszarach będących siedliskiem tych pajęczaków [23]. Do podstawowych środków ochronnych, należy osłanianie ciała podczas przebywania w lesie, mające uniemożliwić kontakt z kleszczem, oraz zastosowanie środków odstraszających owady kłujące i ssące [12]. Należy podkreślić, że po powrocie z terenów leśnych konieczne jest dokładne zbadanie całego ciała dziecka w celu niezwłocznego usunięcia „wczepionych” kleszczy, gdyż transmisja krętków odbywa się dopiero po 24–48 godzinach [12]. Szybkie usuwanie kleszcza jest podstawową i najskuteczniejszą metodą prewencji [4, 5, 7, 9]. Takie działanie może zapobiec części zakażeń krętkami Borrelia sp.

W USA wprowadzono szczepionki zawierająca antygen OspA (outer surface protein A) [4, 12], ale ze względu na odmienność subtypów Borrelia sp. w Polsce szczepionka może być nieskuteczna [9]. {mój dopisek- szczepionkę bardzo szybko wycofano ze względu nie tylko na nieskuteczność, ale wręcz szkodliwość- wywoływanie choroby!}

Wnioski
1. Najczęstszą manifestacją boreliozy w badanej grupie dzieci były niespecyficzne objawy ogólnoustrojowe, takie jak bóle głowy, męczliwość oraz osłabienie.

2. Obwodowe porażenie nerwu twarzowego jest jednym z najczęstszych objawów neurologicznych boreliozy u dzieci. W przypadku nagłego wystąpienia zwłaszcza obustronnego obwodowego porażenia nerwu twarzowego, należy podejrzewać neuroboreliozę.

3. Częste występowanie boreliozy i neuroboreliozy w populacji dzieci województwa wielkopolskiego związane jest z małą świadomością społeczeństwa dotyczącą zapobiegania ukąszeniom przez kleszcze, niestosowaniem repelentów oraz odzieży ochronnej podczas przebywania na obszarach będących siedliskiem tych pajęczaków.

Piśmiennictwo

[1] Vazquez M., Sparrow S.S., Shapiro E.D.: Long-term neuropsychologic and health outcomes of children with facial nerve palsy attributable to Lyme disease. Pediatrics, 2003:112, 93.

[2] Duszczyk E., Karney A., Kowalewska-Kantecka B. et al.: Borreliosis in children – clinical manifestation, diagnosis and treatment. Med. Wieku Rozwoj., 2003:7, 49.

[3] Fiegler J.: Borelioza z Lyme (krętkowica kleszczowa). Przew. Lek., 2001:5, 86.

[4] Hengge U.R., Tannapfel A., Tyring S.K. et al.: Lyme borreliosis. Lancet Infect. Dis., 2003:3, 489.

[5] Singh S.K., Girschick H.J.: Lyme borreliosis: from infection to autoimmunity. Clin. Microbiol. Infect., 2004:10, 598.

[6] Vorstman J.A., Kuiper H.: Peripheral facial palsy in children: test for lyme borreliosis only in the presence of other clinical signs. Ned. Tijdschr. Geneeskd., 2004:148, 655.

[7] Stanek G., Strle F.: Lyme borreliosis. Lancet, 2003:362, 1639.

[8] Hercogova J.: Lyme borreliosis. Int. J. Dermatol., 2001:40, 547.

[9] Serafin M.: Borelioza – choroba przenoszona przez kleszcze. Służba Zdrowia, 2000, 57.

[10] Wokee J.H.J.,Vanneste J.A.L.: Neuroborreliosis. Practical Neurology, 2004:4, 152.

[11] Miller J.R.: Zakażenia wywołane przez krętki: choroba z Lyme, krętkowica kleszcowa. [w Neurologia Merritta, Ed: L.P. Rowland, Urban&Partner, Wrocław, 2004, 191.

[12] Franz J.K., Krause A.: Lyme disease (Lyme borreliosis). Best Pract. Res. Clin. Rheumatol., 2003:17, 241.

[13] Oksi J., Marjamaki M., Koski K. et al.: Bilateral facial palsy and meningitis caused by Borrelia double infection. Lancet, 1995:345, 1583.

[14] Blaauw A.A., Rijpkema S.G., Kuiper H. et al.: Lyme disease: who should be tested and treated and how? Neth. J. Med., 1997:51, 154.

[15] Reed K.D.: Laboratory testing for Lyme disease: possibilities and practicalities. J. Clin. Microbiol., 2002:40, 319.

[16] Kondrusik M., Swierzbinska R., Pancewicz S. et al.: Evaluation of proinflammatory cytokine (TNF-alpha, IL-1beta, IL-6, IFN-gamma) concentrations in serum and cerebrospinal fluid of patients with neuroborreliosis. Neurol. Neurochir. Pol., 2004:38, 265.

[17] Halperin J.J.: Nervous system Lyme disease. J. Neurol. Sci., 1998:153, 182.

[18] Belman A.L., Iyer M., Coyle P.K. et al.: Neurologic manifestations in children with North American Lyme disease. Neurology, 1993:43, 2609.

[19] Duszczyk E., Kowalik-Mikolajewska B.: Borrelia burgdorferi infection in children. Przegl. Epidemiol., 2001:55, 511.

[20] Grandsaerd M.J.G., Meulenbroeks A.A.: Lyme borreliosis as a cause of facial palsy during pregnancy. European Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology, 2000:91, 99.

[21] Duszczyk E.: Borelioza z Lyme. Essentia Medica, 2004:6, 12.

[22] Cook S.P., Macartney K.K., Rose C.D. et al.: Lyme disease and seventh nerve paralysis in children. Am. J. Otolaryngol., 1997:18, 320.

[23] Młodzikowska-Albrecht J., Żarowski M., Steinborn B. et al.: Bilateral facial nerve palsy in the course of neuroborreliosis in children-dynamics, laboratory tests and treatment. Rocz. Acad. Med. Bialymst., 2005:50, 64.

[24] Siwula J.M., Mathieu G.: Acute onset of facial nerve palsy associated with Lyme disease in a 6 year-old child. Pediatr. Dent., 2002:24, 572.

[25] Vrethem M., Hellblom L., Widlund M. et al.: Chronic symptoms are common in patients with neuroborreliosis – a questionnaire follow-up study. Acta Neurol. Scand., 2002:106, 205.

[26] Dotevall L., Eliasson T., Hagberg L. et al.: Pain as presenting symptom in Lyme neuroborreliosis. Eur. J. Pain., 2003:7, 235.

[27] Brinck T., Hansen K., Olesen J.: Headache resembling tension-type headache as the single manifestation of Lyme neuroborreliosis. Cephalalgia, 1993:13, 207.

[28] Gevers G., Lemkens P.: Bilateral simultaneous facial paralysis – differential diagnosis and treatment options. A case report and review of literature. Acta Otorhinolaryngol. Belg., 2003:57, 139.

[29] Kilic R., Ozdek A., Felek S. et al.: A case presentation of bilateral simultaneous Bell’s palsy. Am. J. Otolaryngol., 2003:24, 271.

[30] Ramsey A.H., Belongia E.A., Chyou P.H. et al.: Appropriateness of Lyme disease serologic testing. Ann. Fam. Med., 2004:2, 341.

[31] Halperin J.J.: Nervous system Lyme disease. Infect. Med., 2000:17, 556.

[32] Gu B.: Guidelines for laboratory evaluation in the diagnosis of lyme disease. Ann. Intern. Med., 1997:127, 1106.

[33] Kuiper H.: linical spectrum and incidence of neuro-borreliosis in the Netherlands. Ned Tijdschr. Geneeskd., 2004:148, 670.

[34] Grygorczuk S.S., Pancewicz S.A., Kondrusik M. et al.: Apoptosis in Lyme borreliosis – a preliminary study. Med. Sci Monit., 2003:9, 449.

[35] Bertrand E., Szpak G.M., Pilkowska E. et al.: Central nervous system infection caused by Borrelia burgdorferi. Clinicopathological correlation of three post-mortem cases. Folia Neuropathol., 1999:37, 43.

[36] Eiffert H., Karsten A., Schlott T. et al.: Acute peripheral facial palsy in lyme disease – a distal neuritis at the infection site. Neuropediatrics, 2004:35, 267.

Adres do korespondencji:
Marcin Żarowski
Katedra i Klinika Neurologii Wieku Rozwojowego
Akademii Medycznej im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu
ul. Przybyszewskiego 49
60-355 Poznań
e-mail: zarowski[at]amp.edu.pl

NEUROLOGICAL MANIFESTATIONS OF LYME DISEASE IN CHILDREN

Dorothy M. Pietrucha, M.D., P.A.
Pediatric Neurology
3318 Route 33
Neptune, New Jersey 07753
Telephone: (908) 922-0337
FAX: (908) 922-1631
________________________________________

INTRODUCTION

Lyme Disease is transmitted by an arthropod, the Ixodes dammini tick. The spirochete causing the disease is the Borrelia burgdorferi.
Over the past nine years, we have treated over three hundred children for Lyme Disease in the hospital because they had significant neurologic manifestations of Lyme Disease or, in the minority of cases, an arthritis necessitating hospitalization for intravenous antibiotics.
It is impossible to know how many children have Lyme Disease in our area. One pediatrician with a very large practice sees at least three ECM rashes a day and places the children on either Amoxicillin or penicillin for twenty-one days. Obviously, the majority of the children who are seen early on who manifest the rash do not go on to have chronic problems, but a small percentage do.

In some of our communities with populations of 20,000-25,000 people, as many as sixty percent of the ticks are carrying the Borrelia spirochete so the chance for an infection is very high.

Since 1982, I have seen a large number of children who have had neurologic symptoms due to Lyme Disease. Many of these children are not diagnosed initially because their complaints are vague and thought to be all functional. I have treated a patient who has been sick for five years. Others were sick three and four years before being diagnosed. Recently, we have become more concerned about children with, what are considered, vague symptoms and are becoming more aggressive in diagnosing and treating.

I have seen children develop neurologic symptoms within a few weeks after a tick bite. Others will not develop the symptoms for one year or more.

Less than fifty percent of the children even remember being bitten by a tick and even a smaller percentage than that remember any ECM rash.
The parents recall the children having a flu-like illness that preceded their developing these rather persistent symptoms and usually that flu-like illness will occur six weeks or more after the tick bite or the exposure to the ticks. Many parents claim that after this "flu-like illness," the child never was well again. The majority, over ninety percent, of the children that we have treated complain of headache. The headache, in a few cases, has been very acute accompanied by papilledema but in the majority of cases the headache comes on gradually, becomes quite persistent and does not respond to over-the-counter analgesics.

In addition to the headache, the children complain of photophobia, dizziness, a stiff neck, backache, somnolence and, those that are in school, have problems with memory and difficulty concentrating. Some patients have developed progressive weakness.

The parents complain that preschoolers develop mood swings and become very irritable and they see a personality change.

Among the children that are school-age and those who are in adolescence, chest pain is a very frequent complaint. At least seventy percent have complained of chest pain. About fifty percent have complained of abdominal pain. More than half the children have arthralgia usually involving the knee and sometimes the wrist.

Other complaints include palpitations, tingling, numbness, rashes that come and go, usually malar rashes, and sore throats that are excruciatingly painful.

It is easy to see how this long list can be very non-specific and many of these children are thought to have functional problems.
Children present with central or peripheral nervous system manifestations frequently. The central nervous system manifestations include an encephalopathy. These children have difficulty with memory, concentration and learning new material in school. They have an excessive amount of fatigue and have a wake-sleep disturbance, either becoming hypersomniac or insomniac.

Rarely, we have seen children present with an encephalitic picture.
There have been reports of individuals having stroke from Lyme. We have one child who presented with the sudden onset of a hemiplegia and aphasia.

Patients may have involvement of the optic nerve with an optic neuritis or a papillitis, resultant vision loss.
Peripheral neuropathy with distal parasthesias, subtle weakness, diminished deep tendon reflexes have also been seen.
The laboratory work-up is rather unrevealing. CBC's are almost always normal. Sed Rates of greater than 30 have occurred in only ten percent of the patients and we have had only two patients who have Sed Rates of 100 or more. EEG's have been abnormal in one-third of the patients showing bilateral sharp waves and some slowing. The CAT Scans have been normal but a number of MRI's have been abnormal showing evidence of increased signal in the white matter.

The decision to do a spinal tap on a patient with Lyme Disease is based on the physical findings. Obviously, if a patient has papilledema, they will be tapped after a CAT Scan or MRI shows no mass lesion. But in other cases, the decision to do the tap is based primarily on the need for additional diagnostic information or where there is a question as to whether the diagnosis is something other than Lyme. We have tapped about twenty-five [sic] patients so far. The majority have had normal spinal fluid findings. Usually, they have no elevation of their white cells. Protein and sugars are normal. Cultures are negative. Interestingly, however, at least fifty percent of them show increased pressure with opening pressures greater than 200, sometimes as high as 400. Every patient with papilledema has had a pressure of at least 300 or more except for one girl whose opening pressure was 260 but she had obvious papilledema and also loss of vision in her left eye. Eight of the patients had a pleocytosis with cells ranging from 60 to 700, predominantly lymphocytes. Only two patients showed a positive CSF titer.

The diagnosis of Lyme Disease is a clinical one. The serology, if positive, is helpful. We consider a positive serology as a 1:128 IFA; ELISA that is greater than .79. Urine antigens can also be measured. The tests on urine antigens are still considered investigational.

We will treat patients with negative serologies without hesitation if they truly have a number of the symptoms and are incapacitated by them. We have had children who have been out of school for an entire year because they have been too sick to leave the house.

Other children have had to give up all extracurricular activities, sports, etc. because they are too sick and too weak to participate. Every patient we have treated with the diagnosis of Neurologic Lyme Disease has had persistent complaints. These children have a headache and frequently chest pain. Many of them have seen numerous doctors without any specific diagnosis being made and many of them have had antibiotics for various reasons along the way, sore throats, otitis media, rash and, therefore, never developed an antibody response to their spirochetal infection.

The diagnosis of Neurologic Lyme Disease is a clinical one, not a laboratory one. If the patient's symptoms are compatible with the diagnosis, the patient is ill, the disease is having a significant effect on the person's ability to function, then they deserve treatment. I believe it is safer to be aggressive and treat someone under those circumstances than to allow them to continue suffering indefinitely.

Treatment consists of intravenous antibiotics, ceftriaxone, cefotaxime, ampicillin given for as long as is necessary, minimum of four-six weeks initially. Many patients are treated for months if they continue to be clinically ill.

Patients can take Benadryl if they develop pruritis. I encourage them to eat yogurt to try to prevent diarrhea while they are on the antibiotics. Aspirin is the best medication to relieve the pain but, because of the reluctance in the past of physicians to prescribe aspirin in children, many of them are given other NSAIDS.

During treatment and even afterward, they need to rest. They cannot resume full activity as soon as they have been treated. About twenty-five percent of the patients we have treated have had to be re-treated and of these re-treated, the vast majority then do well. Usually, if I treat them initially with ceftriaxone, I will re-treat them with either ceftriaxone or cefotaxime or ampicillin.

Many of the children I have seen with these complaints have been given the benefit of antibiotics by mouth to no avail. Once the patients have these neurologic complaints and, in some cases the positive neurologic findings, they truly deserve a course of aggressive intravenous antibiotic treatment, perhaps more than one time.
________________________________________
CASE HISTORIES
The following are some illustrative cases:
In June of 1982, a seven year old boy with a three day history of severe headaches who was sleeping twenty-four hours a day, no fever, recalls a tick bite three months prior to that, had a rash, no diagnosis was made. When seen in June, he had papilledema, a CSF opening pressure of 450 mm of water. He was assumed to have a pseudotumor, given Decadron and lost to follow-up. In January of 1983, he developed arthritis and was treated with antibiotics by mouth along with NSAIDS. He returned in 1985 because of a chronic headache that had been going on for two years. He had an entirely normal neurologic examination; no papilledema. Lyme titer at that time was 1:256. He had an elevated CSF pressure of 250 with no cells. He was given a fourteen day course of aqueous penicillin intravenously. During the course of the treatment, his headache went away and eventually he had no more bouts of arthritis. So in 1985, we were able to successfully treat a patient who had obviously been ill for three years with the diagnosis being missed in 1982 when he had the tick bite and the rash. Keep in mind that at the time he was seen in 1982, he was given steroids.

In 1983, an eleven year old boy with a history of ECM rash two months prior to being seen. Chief complaint when he was seen was severe pain in both thighs. Within a few days he developed a facial palsy and then a bilateral facial palsy. He had brisk reflexes and up-going toes. Spinal fluid revealed 300 white cells and an elevated protein of 81. He was started on intravenous penicillin and was treated for fourteen days. There was a dramatic improvement with complete resolution of the facial palsy. There was no more pain. His reflexes were all physiologic. His Lyme titer was weakly positive. At that time, it took more than seven weeks to get a Lyme titer and he was treated before the results were available because he was so ill.

In 1984, a ten year old boy had a sudden onset of headache with fever. He recalls no tick bite or rash. Examination was unremarkable. There was no papilledema. Spinal fluid: opening pressure was 190, only 7 cells. Lyme titer was sent to the State laboratory. Seven weeks later, the results were available. His titer was 1:2048. He was readmitted to the hospital. This time, spinal fluid white count was 100 cells. He was given aqueous penicillin for fourteen days with a dramatic improvement. Headache went away. Eventually, his Lyme titer was 1:64. He occasionally complains of knee pain but is otherwise doing well. During the weeks that we waited for his Lyme titer results, he was ill with a very, very severe headache.
A nine year old girl had a complaint of progressive weakness of her extremities following a flu-like illness. She was seen in May of 1988. She had been sick almost two months by then. Her examination revealed a girl who had to hold on to the wall as she walked into the office because she was so weak. She had the clinical diagnosis of the Guillain Barre Syndrome. She had absent deep tendon reflexes and weakness. Her spinal fluid protein was 80. Her Lyme titer was 1:128. She was given intravenous ceftriaxone, 2 grams a day for fourteen days with gradual improvement and by November of 1988 she was, again, fully active, participating in everything with no weakness and no complaints but still had absent deep tendon reflexes. She lived in an area where there were many ticks.

A five year old boy had a two year history of weakness and arthralgia and fatigue. He was seen initially in June of 1988. He had been bitten by a tick in February of 1986. Following that bite, he developed fever, joint pain, abdominal pain, rashes. Following that, he developed weakness, more so on the right than on the left and, indeed, did have a very mild right hemiparesis. The weakness became more progressive and eventually, at his mother's insistence, not the physician's, a Lyme titer was done which was 1:1024. He was given a course of ceftriaxone and then had to be retreated with another course so he received a total of twenty-eight days. He finished his treatment in the summer of 1988 and by December the was able to run, climb up and down stairs and climb up onto an examining table. He still had hypoactive reflexes but his strength had returned and he was considerably better.

A two year old little girl whose parents felt she had become excessively irritable was seen. She had a diaper rash that responded to no treatment that the pediatrician had prescribed. Because of her exposure to field mice and the fact that they do carry the tick, her parents insisted on a Lyme titer which was positive - 1:512. Because she was irritable and because of the persistent rash, she was given fourteen days of ceftriaxone with dramatic improvement in her behavior. The rash cleared and never returned.

A six year old girl was seen in September, 1987 with a very mild left facial weakness. She does not recall a tick bite but had exposure to ticks. She lives in a wooded area. Her Lyme titer was positive - 1:128. Her spinal fluid protein was 137 mgs. with no cells and a glucose of 63. Because of the mild left facial weakness and also headache, she was treated for Lyme and responded and did well. She received two courses of treatment for a total of twenty-eight days of ceftriaxone.

A sixteen year old boy who woke up with bilateral facial palsy was seen. He was unable to talk and unable to eat. Also had headache. He had been bitten by ticks. Lyme titer was 1:128. He was given twenty-one days of intravenous ceftriaxone with a dramatic improvement and an unremarkable neurologic examination four weeks after the initiation of the treatment. In addition to the ceftriaxone, he was also given Prednisone.
A nine year old girl was seen in 1985 initially complaining of headache, joint pain and photophobia. Spinal fluid: opening pressure was 230, 13 cells and a protein of 50. Titer was 1:256. Treated initially with aqueous penicillin. Retreated with ceftriaxone. Has been treated again in 1986, 1987 and 1988. She has persistently abnormal electroencephalograms and a significant fall-off in school performance. She now requires remedial help. She continues to have occasional headaches and joint pain. She continues to have abnormal EEG's and a persistently positive Lyme titer - 1:256. She will probably require more treatment.

A twelve year old boy was seen initially in 1987 for headache. Extensive work-up was done including a spinal tap, EEG and CAT Scan, all of which were normal. Lyme titer was done and was negative. It was elected not to treat him for Lyme because he had nothing else other than the headache and the titer was negative. This was unfortunate. During the course of that year, his performance in school fell off. He had been an exceptionally good student. By the following summer, he had a repeat Lyme titer which was 1:256. His examination was unremarkable. He was given intravenous ceftriaxone for two weeks and responded. During the course of the next year, he did better in school but by the end of the school year he was, again, complaining of headache. Now he also developed severe chest pain and diffuse myalgia. He, again, had a positive Lyme titer of 1:256 and his Borrelia urine antigen was also significantly elevated. He was then put in the hospital and placed on a continuous infusion of aqueous penicillin to be treated for twenty-eight days. After about the fifth or sixth day, his symptoms began to improve and the chest pain went away and he no longer has a headache.

A fourteen year old boy was seen who had a headache for two weeks and then developed double vision but no more headache. On examination, he only had a mild sixth nerve palsy on the left. Again, denied any headache and said he felt well but was concerned about the double vision. His Lyme titer was 1:512. His spinal fluid revealed 700 lymphocytes. He was started on ceftriaxone and treated for twenty-one days with complete resolution of the double vision and he has done well since then.

A nine year old girl complained of headache. On examination, she was found to have papilledema. CAT Scan was normal. Spinal tap revealed opening pressure of 280. She was started on steroids and Diamox. Lyme titer was positive - 1:128 after being negative twice a few weeks before when she first developed the headache. She was placed on intravenous ceftriaxone and is now being treated to complete a twenty-one day course. She has had some loss of vision in her left eye but her papilledema is resolving.

A thirteen year old girl was developing progressive weakness of the lower extremities with mild spasticity and brisk reflexes, back pain and headache as well as mood swings and depression. Again, at the parents' insistence, a titer was done which was positive - 1:256. It has been persistently positive. CSF titer was positive - 1:512. This girl has been treated now three times, initially with ceftriaxone for two courses, fourteen days each, and then a course of cefotaxime, twenty-one days. There has been some modest improvement but she still complains of weakness and still has brisk reflexes and probably will require further treatment.
A twenty month old boy was bitten by a tick on the right buttock. Within forty-eight hours, had a classic EM rash. He was seen by an infectious disease physician who indicated to the mother that this was classic for Lyme. He started the child on Amoxil by mouth. Forty-eight hours later, the patient developed fever and a febrile convulsion and became very irritable and looked pale. He was admitted to the hospital. Spinal fluid revealed normal opening pressure, 6 cells, cultures negative. Peripheral white count was normal except for a shift to the right. Sedimentation was normal. ELISA, at that time, was positive as was the IFA. The IFA was 1:128. The ELISA was 1.23. These titers were obtained less than two weeks after the patient became ill. Patient was started on intravenous Rocephin and is now in the process of being treated. He is slowly responding but continues to be irritable.

A college senior first became ill with Lyme disease at the age of about 15. She had numerous courses of treatment because of severe headache, arthralgia, rashes, weight gain, weakly positive Lyme titer and ultimately began to do better following about four courses of intravenous antibiotics. She was placed on Suprax, then ERYC by mouth and went to college. She did well and had an excellent year in school with only occasional complaints of some headache. That summer she developed sudden onset of a peroneal palsy, had a foot drop while driving the car. She was admitted to the hospital where here work-up revealed normal CBC and Chemistry Battery and Sed Rate but now she had a definitely positive Lyme titer, higher than the titers had been before and, in addition to this, had cells in her spinal fluid. She was started back on intravenous Rocephin and within forty-eight hours, the peroneal palsy began to improve and she completed a course of intravenous antibiotics for approximately six weeks and then went back on medication by mouth and is now, again, doing well.
A six year old girl was diagnosed initially as having Juvenile Rheumatoid Arthritis and was treated with medication for the arthritis and developed headache, abdominal pain and chest pain. The abdominal pain was thought to be due to a gastritis from all the aspirin she was taking. Her Lyme titers at that time were positive. She was started on Rocephin given, at that time, only a fourteen day course but then had another course for twenty-one days on Claforan. After that, she seemed well but one year later developed optic neuritis and arthralgia and chest pain. She required another course of treatment and was also given steroids. Her vision returned and she then relapsed again and required a much longer course of treatment. Following the longer course of treatment during which time she received intravenous Claforan, she gradually improved. Her visual acuity went back to 20/20. She was essentially asymptomatic and doing so well that she was able to do cartwheels. She felt fine and then relapsed again about six months later with, again, a complaint of vision loss, headache and some joint pain. At that time, she had an abnormal VERS, a weakly positive Lyme titer. Her optic discs were slightly swollen. Her opening spinal fluid pressure was normal and spinal fluid was completely negative. She was then placed on intravenous Claforan again along with steroids and again the visual acuity improved. Now her EEG's are abnormal and she will, of course, have a follow-up VERS and visual acuity will be followed.

It is controversial as to whether these patients should be treated more than one time. Since I have seen patients do better after receiving more than one course of treatment, I am willing to retreat rather than just let them live with their symptoms. It is impossible to know for how long a person should be treated although I am beginning to feel that we were probably undertreating when we only gave fourteen or twenty-four days so I am now recommending four-six weeks and, in some cases, even a longer course than that.

I hope that these clinical case studies and the information provided will be of some help to you in dealing with this, at times, very frustrating, puzzling and challenging problem with what appear to be vague complaints.
________________________________________
TREATMENT GUIDELINES -- NEUROLOGIC LYME IN CHILDREN
• I.V. Rocephin (ceftriaxone): 2 grams a day, either 2 grams at one time or 1 gram every 12 hours. In children, it is preferable to give 1 gram every 12 hours. If it is an infant weighing less that 40 lbs. (or less than 20 kilograms), give 100 mg. per kg. per day in two divided doses.
• I.V. Claforan (cefotaxime): 2 grams every 8 hours or 180 mg. per kilogram per day in three divided doses.
• I.V. ampicillin: Give a maximum of 2 grams every 4 hours in a very big, older child such as a teenager; lower doses in younger children such as 1 gram every 6 hours or 1 gram every 4 hours.

P/O. antibiotics:
1. Amoxil can be used. Give the total dose once a day, such as a gram or even 1500 mgs. if the patient is older, even going up to as much as 2 grams a day.
2. Suprax: 400 mgs a day, increasing to 600 and even 800 mgs. a day.
3. ERYC: 250 mgs. PO qid.

Patients, again, may require anywhere from four-six weeks or longer of treatment depending upon how they are responding.
After completing a course of intravenous antibiotics, the patient should then be placed on antibiotics by mouth for as long as it is necessary. They can be given Amoxil, Suprax, a combination of Suprax, ERYC. Some physicians are now even considering the use of Bactrim, combining Bactrim and ERYC. There are a number of medications used, either singly or in combination, that help some patients some of the time. The decision may be made on the basis of the patient's clinical response and how well they tolerate the medication.

In addition to these antibiotics, give the patients B-6, 25-50 mgs. a day, depending upon their age and size; a multi-vitamin every day; Benedryl or Atarax if they have some itching or a mild rash from the medication; yogurt or acidophilus to prevent diarrhea.
The Suprax can be given all in one dose but the other medications may have to be given in divided doses.

Diamox can be given if the patient has increased intracranial pressure and in unusual circumstances steroids may be necessary but these should only be given if the patient is also on an antibiotic and, again, the use of steroids with Lyme is controversial. The pain is difficult to treat. Patients may, however, benefit from a trial on tricyclic medications such as Elavil and, of course, NSAIDS are used frequently.
________________________________________

SUGGESTED READING

Allen Steere, M.D. has a review article on Lyme Disease in the New England Journal of Medicine, Vol 321, No. 9, pages 586-596. This article gives you a review of Lyme. Other articles of interest are:

Pachner, AR, Steere, A: The Triad of Neurologic Manifestations of Lyme Disease. Neurology, 1985: Vol. 35: 37-53.

Halperin, JJ, et al: Lyme Disease: Cause of a Treatable Peripheral Neuropathy. Neurology, 1987: Vol 37: 1700-1706.

Schechter, SL: Lyme Disease Associated with Optic Neuropathy. The American Journal of Medicine, July, 1986, Vol. 81: 143-145.

Kohler, J: Chronic Central Nervous System Involvement in Lyme Borreliosis. Neurology, 1988: Vol. 38: 863-866.

Pfister, HW: Latent Lyme Neuro-Borreliosis, Presence of Borrelia Burgdorferi in the Cerebral Spinal Fluid Without Concurrent Inflammatory Signs. Neurology, August, 1989, Vol 39: 1118-1121.

Benach, Jorje L., et al: Spirochetes Isolated from the Blood of two Patients with Lyme Disease. New England Journal of Medicine, March, 1983, Vol. 308: 740-742.

Burger, B: Erythema Chronicum Migrans of Lyme Disease. Archives of Dermatology, August, 1984, 120:1017.

MacDonald, AB, et al: Stillbirth Following Maternal Lyme Disease. New York State Journal of Medicine, Nov. 1987: 615-616

Logigian, Eric MD, etc: Chronic Neurologic Manifestations of Lyme Disease. New England Journal of Medicine, Nov. 22, 1990, Vol. 323, No. 21: 1438-1444.

Dorward, et al: Immune Capture and Detection of Borrelia Burgdorferi Antigens in Urine, Blood or Tissues from Infected Ticks, Mice, Dogs, and Humans. Journal of Clinical Microbiology, June, 1991, Vol. 29, No. 26: 1162-1170.

Fernandez, et al: Lyme Disease of the Central Nervous System, MR Imaging Findings in Fourteen Cases. AJNN, May-June 1990, Vol. 11: 479-481.

Rafto et al: Biopsy Confirmed CNS Lyme Disease, MR Appearance at 1.5 T. AJNR 11, May-June 1990: 482-484.

Rahn: Lyme Disease, Clinical Manifestations, Diagnosis and Treatment. Seminars on Arthritis and Rheumatism. Feb. 1991, Vol. 20, No. 4: 201-218.

Nadelman, et al: Isolation of Borrelia Burgdorferi from the Blood of Seven Patients with Lyme Disease. American Journal of Medicine, January 1990, Vol. 88: 21-26.

MacDonald, Allen MD: Gestational Lyme Borreliosis. Rheumatology Clinics of North America. Nov. 1989, Vol. 15, No. 4.

Forum profesorskie

Borelioza z Lyme u dzieci

Przegl Dermatol 2009, 96, 146–151

autorzy: Elżbieta Ołdak, Iwona Flisiak, Bożena Chodynicka,


WPROWADZENIE

Borelioza z Lyme u dzieci nie jest odrębną jednostką nozologiczną, jednak istotne różnice w obrazie klinicznym, przebiegu choroby, jak również odmienne późne jej następstwa dają podstawę do wyróżnienia tej postaci. Ryzyko zakażenia dzieci zamieszkujących lub przebywających okresowo w obszarze endemicznego występowania kleszczy jest porównywalne z ryzykiem u osób dorosłych, a wg niektórych autorów nawet większe. Należy jednak pamiętać, że nie każde pokłucie przez kleszcza prowadzi do zakażenia. Na obszarach żerowania kleszczy pojawiają się zarówno kleszcze zakażone, jak i wolne od zakażenia [1, 2]. Ryzyko zakażenia zwiększa się wraz z liczbą zakażonych kleszczy na danym terenie, zależy od wielokrotności pokłuć w sezonie żerowania kleszczy oraz jest tym większe, im dłuższy jest czas przebywania zakażonych kleszczy w skórze. Uważa się, że w czasie pobierania posiłku z krwi krętki penetrują z przewodu pokarmowego kleszcza do pozostałych tkanek, w tym do gruczołów ślinowych, skąd po około 24–72 godzinach żerowania w skórze są wraz ze śliną transportowane do krwi żywiciela. Im wcześniej kleszcz zostanie usunięty, tym mniejsze jest prawdopodobieństwo zakażenia boreliozą.

EPIDEMIOLOGIA

Czynnikiem etiologicznym dziecięcej postaci boreliozy z Lyme, podobnie jak u osób dorosłych, są Gram-ujemne krętki z rodzaju Borrelia (B.) burgdorferi sensu lato. W krajach europejskich, w tym w Polsce, występują co najmniej cztery patogenne genogatunki krętków: B. burgdorferi sensu stricto, B. afzelii, B. garinii i niedawno odkryty B. spielmani [3, 4]. Każdy z wymienionych genogatunków może być przenoszony przez jedną z trzech postaci rozwojowych kleszcza, przy czym najrzadziej zakażone są larwy o długości 0,5 mm (1% zakażonych), częściej nimfy o długości 1,5 mm (10% zakażonych), a najczęściej postacie dojrzałe (20% zakażonych), osiągające długość 4 mm. Przytoczone proporcje zakażonych kleszczy mogą różnić się w zależności od lokalnej sytuacji danego regionu geograficznego. Ostatnio w Europie niepokojąco zwiększa się liczba zakażonych kleszczy. Największy wzrost odsetka zakażonych kleszczy odnotowano w krajach środkowej Europy (Niemcy, Austria, Słowenia, Polska) oraz w Skandynawii [3, 5].
Pokłucia przez kleszcze są niebolesne, dlatego też często pozostają niezauważone. W praktyce ponad połowa dzieci chorych na boreliozę nie przypomina sobie tego faktu. Zapadalność na boreliozę jest bardzo zróżnicowana w zależności od kontynentu, kraju czy też regionu geograficznego. W Stanach Zjednoczonych Ameryki Północnej zapadalność u osób powyżej 15. roku życia wynosi 36 na 100 tys. ludności, a u dzieci w wieku 5–15 lat 60 przypadków na 100 tys. W Europie najmniejsze wskaźniki zapadalności odnotowano w Wielkiej Brytanii – 0,3/100 tys., a największe w Słowenii – do 160/100 tys. ludności [6, 7]. W Polsce zapadalność na boreliozę (wg meldunków Państwowego Zakładu Higieny – Narodowego Instytutu Zdrowia Publicznego) w 2007 r. wyniosła 20,3/100 tys., przy czym istniały znaczące różnice regionalne – w województwie podlaskim odnotowano największy wskaźnik zapadalności (84,6/100 tys.), a w województwie łódzkim – najmniejszy (9,2/100 tys.). Prezentowane wskaźniki zapadalności w krajach europejskich odnoszą się do całej populacji zarówno dzieci, jak i dorosłych. Dane szczegółowe na temat zapadalności na boreliozę wśród dzieci są niepełne i nieliczne. W Polsce nie dysponujemy taką wiedzą. W Niemczech zapadalność wśród dzieci mieści się w granicach 5,9–8,6/100 tys. dzieci do 15. roku życia [8].

OBRAZ KLINICZNY

U dorosłych wyróżnia się trzy stadia choroby: I – boreliozę wczesną ograniczoną, II – wczesną, rozsianą, oraz III – boreliozę późną. U dzieci zasadniczo również można wyróżnić stadia choroby, ale w związku z niedojrzałością układu immunologicznego, zwłaszcza u dzieci poniżej 4. roku życia, objawy charakterystyczne dla fazy wczesnej, rozsianej, pojawiają się wcześniej i pokrywają się w czasie ze zmianami ograniczonymi do skóry, a objawy fazy późnej, przetrwałej pojawiają się sporadycznie lub nie występują. Różnice w obrazie klinicznym boreliozy u dzieci i dorosłych zebrano w tabeli I. W codziennej praktyce klinicznej bardziej przydatny wydaje się więc podział na wczesną, ostrą postać choroby i późną, przetrwałą fazę [7–9].

BORELIOZA WCZESNA

Skóra
Pierwszym objawem boreliozy z Lyme jest charakterystyczna zmiana na skórze, zwana rumieniem przewlekłym pełzającym – erythema chronicum migrans. Jest ona wyrazem odpowiedzi zapalnej organizmu na obecne w skórze antygeny krętków. Powstaje w miejscu pokłucia przez zakażonego kleszcza, od 3 do 30 dni, najczęściej między 7. a 10. dniem. Początkowo jest to okrągła, czerwona plama lub grudka, która w kolejnych dniach poszerza się odśrodkowo, osiągając średnicę ponad 5 cm. Centralna część zmiany przejaśnia się, a brzeg może być lekko uniesiony ponad powierzchnię skóry i ostro od niej odgraniczony. Rumień pełzający może występować również jako jednolicie różowa plama lub może mieć wygląd koncentrycznie ułożonych, różowo-czerwonych pierścieni o różnym stopniu intensywności rumienia [6, 9].

Rumień pełzający najczęściej pojawia się jako zmiana pojedyncza, ale u dzieci młodszych obserwuje się również rumień z satelitarnymi, mniejszymi zmianami wokół zmiany pierwotnej. Rumień pełzający mnogi świadczy o rozsiewie krętków drogą krwi lub chłonki. Lokalizacja rumienia pełzającego jest odmienna u dzieci w porównaniu z dorosłymi. U dzieci, w związku z ich niższym wzrostem, rumień najczęściej lokalizuje się w obrębie głowy, szyi, najczęściej za uszami, podczas gdy u dorosłych i dzieci starszych na kończynach i tułowiu. Rumień pełzający jest najczęściej spotykanym objawem choroby – występuje u 77–89% dzieci z objawową postacią choroby. Nawet bez leczenia rumień pełzający ustępuje po kilku tygodniach, jednak wówczas zwiększa się ryzyko progresji choroby do postaci przewlekłej, późnej [3, 8].

Inną zmianą skórną, która występuje częściej u dzieci (5%) niż u dorosłych (2%), jest pseudochłoniak boreliozowy skóry (borrelia lymphocytoma). Pseudochłoniak boreliozowy jest łagodną zmianą proliferacyjną limfocytów B, powstającą jako wynik stymulacji immunologicznej przez obecne w skórze antygeny B. afzelii. Z reguły jest zmianą pojedynczą o charakterze guzka, barwy sinoczerwonej lub purpurowej, zlokalizowaną najczęściej na płatkach usznych, skrzydełkach nosa, otoczce brodawki sutkowej lub rzadziej na mosznie. W badaniu palpacyjnym pseudochłoniak boreliozowy ma dość miękką konsystencję, jest niebolesny, ostro odgraniczony od zdrowej tkanki. Jego średnica mieści się w granicach od 1 do 5 cm. Pseudochłoniak boreliozowy pojawia się później niż rumień wędrujący i świadczy o rozsiewie krętków. Większość opisów dotyczących lymphocytoma pochodzi z krajów europejskich [8, 10].

Układ nerwowy – neuroborelioza

Objawy ze strony układu nerwowego (neuroborelioza) są drugą pod względem częstości występowania postacią zakażenia krętkami B. burgdorferi sensu lato u dzieci i świadczą o uogólnieniu się procesu chorobowego. Niektórzy autorzy wiążą fakt wcześniejszego pojawienia się objawów neurologicznych u dzieci z lokalizacją pokłuć w bliskim sąsiedztwie ośrodkowego układu nerwowego (głowa, szyja). Objawy neurologiczne są różnorodne, jednak najczęściej manifestują się jako limfocytarne zapalenie opon mózgowych, porażenie nerwów czaszkowych, w tym głównie nerwu twarzowego oraz wyjątkowo rzadko jako zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i korzeni nerwowych (zespół Bannwartha) [8, 9, 11, 12].

Neuropatie nerwów czaszkowych są najczęstszym objawem neurologicznym boreliozy dziecięcej, stwierdzanym u 47–82% pacjentów we wczesnej, rozsianej fazie choroby. U 32% z nich neuropatię nerwów czaszkowych stwierdzano jako jedyny objaw zakażenia. Wprawdzie większość nerwów czaszkowych może być objęta procesem chorobowym, jednak porażenie nerwu twarzowego rozpoznawane jest najczęściej. W Europie obwodowe porażenie nerwu twarzowego w przebiegu neuroboreliozy dziecięcej stwierdza się u 55–84% chorych [6] i najczęściej bywa jednostronne. Obustronne porażenie nerwów twarzowych prawie w 100% przemawia za neuroboreliozą. W badaniach niemieckich u większości dzieci z udokumentowanym w wywiadzie pokłuciem przez kleszcze lub z rozpoznanym rumieniem pełzającym, zlokalizowanym w obrębie głowy lub szyi, porażenie nerwu twarzowego wystąpiło po tej samej stronie co miejsce pokłucia. Może to sugerować, że do zapalenia nerwu VII doszło w wyniku bezpośredniej inwazji krętków [4, 9]. Porażenie nerwu VII może współistnieć z porażeniami innych nerwów czaszkowych oraz z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych.

Boreliozowe zapalenie opon mózgowych jest jedną z postaci klinicznych wczesnej rozsianej fazy choroby. Występuje u 10–40% dzieci z rozpoznaną boreliozą. Typowymi objawami są: bóle głowy (często przewlekłe), sztywność karku, objawy oponowe (rzadziej) oraz obrzęk tarczy nerwu wzrokowego. Podobne objawy występują również w przebiegu zakażeń enterowirusami, których liczba zwiększa się w miesiącach letnich, a więc w okresie wzrostu zakażeń krętkami B. burgdorferi. Cechami przemawiającymi za boreliozowym zapaleniem opon mózgowych są: długi okres utrzymywania się objawów, z narastającym w czasie i utrzymującym się nawet tygodniami bólem głowy, prawidłowa lub nieznacznie podwyższona ciepłota ciała oraz częściej stwierdzany obrzęk tarczy nerwu wzrokowego. Występowanie objawów współistniejących, takich jak porażenie nerwu twarzowego lub innych nerwów czaszkowych, dodatkowo przemawia za rozpoznaniem neuroboreliozy. Chorzy z boreliozowym zapaleniem opon mózgowych częściej zgłaszają objawy subiektywne: uczucie zmęczenia, apatię i zaburzenia nastroju. Ostateczne rozpoznanie można jednak ustalić na podstawie analizy wyników badania płynu mózgowo-rdzeniowego. Płyn mózgowo-rdzeniowy w boreliozowym zapaleniu opon charakteryzuje niska cytoza (do 100 komórek w 1 ml płynu), miernie zwiększone stężenie białka i przewaga limfocytów bez poprzedzającego, wczesnego odczynu granulocytarnego. Obecność przeciwciał przeciw antygenom B. burgdorferi w płynie ostatecznie weryfikuje rozpoznanie, chociaż ich brak jego nie wyklucza [3, 6, 11].

Kolejną postacią neuroboreliozy u dzieci jest zespół Bannwartha (meningoradiculoneuritis). W odróżnieniu od dorosłych, zespół ten należy do wczesnego stadium boreliozy. Objawia się cechami zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, którym towarzyszą silne bóle korzeniowe, niedowłady lub porażenia kończyn, najczęściej dolnych. Początek choroby jest ostry. Wcześnie wdrożone leczenie sprawia, że objawy, łącznie z porażeniami, ustępują już po kilku dniach antybiotykoterapii. Dobra odpowiedź na leczenie jest m.in. cechą różniącą dziecięcy zespół Bannwartha od tej postaci klinicznej u dorosłych [11, 12]. Nie potwierdzono również u dzieci przetrwałych zaburzeń neuropsychologicznych, jakie obserwuje się u dorosłych i określa mianem post-Lyme disease.

Postać stawowa zakażenia Borrelia burgdorferi
Trzecią pod względem częstości występowania postacią kliniczną boreliozy u dzieci jest zapalenie stawów. Postać ta pojawia się we wczesnej fazie choroby, z częstością 7–14%, w krajach europejskich. Są to zachorowania z reguły epizodyczne, a proces zapalny dotyczy jednego lub rzadziej kilku dużych stawów (kolana, łokcie). Staw zajęty procesem zapalnym może być obrzęknięty, bolesny, ze wzmożonym uciepleniem skóry, ale częściej objawy zapalenia są dyskretne i słabo wyrażone. W odróżnieniu od dorosłych, u dzieci nie opisywano zajęcia stawów skroniowo-żuchwowych i mostkowo-obojczykowych [9, 13]. Objawy kliniczne stawowej postaci boreliozy zależne są także od wieku dziecka. U dzieci poniżej 10. roku życia zapalenie stawu lub stawów rozpoczyna się ostro gorączką, a u dzieci starszych proces chorobowy przebiega podostro z objawami lokalnymi ze strony stawu (stawów) i częściej ma charakter nawracający lub przewlekły pomimo stosowanego leczenia. Boreliozowe zapalenie stawów u dzieci należy starannie różnicować z młodzieńczym idiopatycznym zapaleniem stawów. O ile u dzieci młodszych boreliozowe zapalenie stawów jest z reguły skutecznie leczone jako jedna z wczesnych postaci boreliozy, o tyle u dzieci starszych zapalenie stawów może być późną postacią choroby i może przejść w fazę przewlekłego zapalenia stawów [13].

Przewlekłe zanikowe zapalenie skóry kończyn

Najrzadziej występującym późnym objawem skórnym boreliozy z Lyme u dzieci jest przewlekłe zanikowe zapalenie skóry kończyn (acrodermatitis chronica atrophicans – ACA) [14, 15]. Choroba ujawnia się wiele lat po zakażeniu, a więc rzadko wiąże się występowanie tych zmian z ukłuciem przez kleszcza. Przewlekłe zanikowe zapalenie skóry kończyn może występować u dzieci, u których wcześniej występował rumień pełzający [16]. W początkowej fazie zapalnej obserwuje się sinoczerwone zabarwienie skóry dystalnych części kończyn z ogniskami hiperpigmentacji. Z czasem ACA przechodzi w fazę zanikową, w której dominuje scieńczenie skóry, z widocznym poszerzeniem naczyń krwionośnych [17]. Zmianom mogą towarzyszyć: narastający ból, świąd i przeczulica.

Inne nieswoiste objawy

Obiektywnym objawom boreliozy u dzieci mogą towarzyszyć nieswoiste, subiektywne dolegliwości. Najczęściej są to: bóle głowy, stawów i/lub mięśni, uczucie przewlekłego zmęczenia, rozdrażnienie lub apatia, zaburzenia koncentracji, snu, pamięci itp. U większości chorych objawy te ustępują w wyniku właściwego leczenia, ale u części pacjentów pozostają i sprawiają poważne trudności diagnostyczne i terapeutyczne. Powtórzenie cyklu terapii antybiotykiem z reguły nie doprowadza do ich ustąpienia. Trudności terapeutyczne pojawiają się w sytuacji stwierdzenia dodatnich wyników badań serologicznych u dzieci zamieszkujących tereny endemicznego występowania krętków, u których nie stwierdza się objawów obiektywnych choroby, a jedynie subiektywne dolegliwości. (boreliozowe zapalenie opon mózgowych nie daje objawów subiektywnych??- mój dopisek...) Wydaje się, że w części przypadków dolegliwości chorego przypisywane są boreliozie w wyniku nieprawidłowo ustalonego rozpoznania, a w części wynikają z powiązania zgłaszanych dolegliwości z dodatnimi wynikami badań u osób z bezobjawową postacią choroby. Powyższą hipotezę potwierdzają wyniki badań prowadzonych w ośrodku białostockim oraz badań populacyjnych wykonanych w Niemczech [4, 18].

W ośrodku białostockim analizie poddano dzieci z rozpoznaniem boreliozy, kierowane do kliniki lub poradni chorób zakaźnych w 2007 r. Rozpoznanie boreliozy ustalono na podstawie dodatnich wyników badań serologicznych, wykonanych różnymi testami i w różnych laboratoriach. W ośrodku klinicznym powtórzono badanie serologiczne testem ELISA u wszystkich dzieci. U 20 spośród 24 (83%) stwierdzono dodatnie miano swoistych przeciwciał, a po wykonaniu testu potwierdzenia techniką Western-blot rozpoznanie boreliozy ustalono u 12 dzieci (60%). Łącznie u 12 spośród 24 dzieci (50%) przyczyną zgłaszanych objawów była borelioza z Lyme. Wśród dzieci, u których wykluczono rozpoznanie boreliozy, dominowały subiektywne dolegliwości, natomiast w grupie z potwierdzoną boreliozą objawy neuroboreliozy udokumentowano u 9 dzieci (75%), boreliozowe zapalenie stawów u 1 dziecka (8,3%), a dwoje dzieci demonstrowało dolegliwości nieswoiste [18, 19].

W badaniach populacyjnych prowadzonych w Saksonii, w Niemczech wykazano, że dodatnie wyniki testów serologicznych ELISA stwierdza się u 12% zdrowej populacji zamieszkującej tereny endemiczne, w tym dodatnie testy ELISA potwierdzone testem Western-blot u 8% badanych. Należy dodać, że kliniczne objawy boreliozy odnotowuje się u 1–3% populacji z ustalonym w wywiadzie pokłuciem przez kleszcze. Należy więc z dużą ostrożnością interpretować dolegliwości zgłaszane przez osoby z dodatnimi wynikami testów serologicznych, zamieszkujące tereny endemiczne [4, 13]. Przyczyną nieswoistych dolegliwości u dzieci mogą być: zakażenia innymi patogenami, choroby o podłożu autoimmunologicznym, choroby alergiczne oraz zaburzenia emocjonalne w wyniku wzrastania w patologicznych lub nadopiekuńczych rodzinach. (szlag mnie jasny trafia, jak to czytam!!!)

BORELIOZA WRODZONA

Krętki B. burgdorferi, podobnie jak i inne krętki, mają udokumentowaną zdolność transmisji przez łożysko, zwłaszcza w okresie spirochetemii u matki. Pierwszy opis dotyczący przezłożyskowego zakażenia płodu został opublikowany w 1985 r. i dotyczył 28-letniej kobiety. W I trymestrze ciąży kobieta obserwowała u siebie zmianę skórną o cechach rumienia pełzającego, następnie pojawiły się bóle głowy, sztywność karku i bóle stawów. Objawy ustąpiły samoistnie po kilku tygodniach, bez leczenia. W 35. tygodniu ciąży kobieta urodziła dziecko, które zmarło po 39 godzinach. W badaniu autopsyjnym stwierdzono złożoną wadę serca, a badaniem histologicznym udokumentowano obecność krętków B. burgdorferi w wielu narządach [20]. W 1987 r. opublikowano doniesienie na temat kolejnych 5 przypadków wrodzonego zakażenia płodów. U wszystkich zmarłych po porodzie dzieci wykazano obecność krętków w tkankach. Matki w czasie ciąży nie były leczone. Następne lata dostarczyły dowodów na możliwość przeniesienia zakażenia krętkami z matki na płód, pomimo antybiotykoterapii kobiety ciężarnej. Zakażenie wewnątrzmaciczne prowadziło do poronień, porodów martwych płodów lub noworodków z licznymi, złożonymi wadami rozwojowymi [21].

W 1997 r. Trevisan i wsp. [22] opisali ciekawy przypadek dziecka, które urodziło się zdrowe. W 3. tygodniu życia na skórze dziecka pojawiły się mnogie zmiany obrączkowate, którym towarzyszyła gorączka i uogólniona limfadenopatia. Objawy nawracały przez pierwsze 3 lata życia, mimo leczenia makrolidami i amoksycyliną. W badaniu bioptycznym skóry wykryto krętki, które zidentyfikowano techniką PCR jako B. burgdorferi.
Poszukując związku między zakażeniem matki w okresie ciąży a przezłożyskowym zakażeniem płodu, przeprowadzono wiele badań epidemiologicznych i klinicznych w dużej liczebnie populacji. Odsetek ciąż zakończonych niepowodzeniem był podobny w grupie kobiet chorych na boreliozę i leczonych w ciąży oraz w grupie kobiet zdrowych [21]. Potrzebne są dalsze badania w celu ustalenia czynników ryzyka transmisji zakażenia krętkami B. burgdorferi z matki na dziecko.

DIAGNOSTYKA

W diagnostyce boreliozy wykorzystuje się testy serologiczne wykonywane techniką ELISA. Duża różnorodność dostępnych, komercyjnych testów oraz zmienność antygenowa krętków powoduje, że wyniki mogą być zarówno fałszywie ujemne, jak i, znacznie częściej, fałszywie dodatnie. Wyniki fałszywie dodatnie uzyskuje się m.in. w przypadku obecności czynnika reumatoidalnego, zakażenia wirusem Epsteina-Barr czy zakażenia innymi krętkami. Z powyższych względów, zgodnie ze standardami diagnozowania i leczenia boreliozy, diagnostyka powinna być dwuetapowa [23]. Diagnozowanie boreliozy u dzieci nie różni się od postępowania u dorosłych. U dzieci, w związku z dominacją objawów wczesnej fazy choroby, rozpoznanie ustala się częściej na podstawie dodatnich wyników przeciwciał klasy IgM. Dodatni lub wątpliwy wynik testu ELISA IgM musi być potwierdzony badaniem techniką Western-blot IgM. Powtarzanie wielokrotne badań metodą ELISA jest niecelowe. Należy podkreślić, że dodatni wynik badania serologicznego, bez klinicznych objawów boreliozy z Lyme, nie ma żadnej wartości diagnostycznej [23].

LECZENIE I ROKOWANIE

U dzieci rokowanie dotyczące wyleczenia jest korzystniejsze w porównaniu z dorosłymi. Choroba bardzo rzadko przechodzi w fazę przewlekłego zakażenia. Po zakończeniu terapii neuroboreliozy antybiotykiem dziecko może przez pewien czas odczuwać dolegliwości subiektywne, takie jak zaburzenia koncentracji, trudności w przyswajaniu wiedzy itp., ale ustępują one samoistnie bez konieczności przedłużania czy powtarzania kuracji antybiotykowej [7, 13, 23]. W przypadku nawrotu objawów cykl leczenia można powtórzyć. Wielokrotne powtarzanie antybiotykoterapii czy utrzymywanie jej przez wiele miesięcy nie ma uzasadnienia naukowego. Utrzymywanie się zwiększonego miana swoistych przeciwciał po leczeniu boreliozy nie jest wskazaniem do ponownego leczenia. Są one dowodem przebytego zakażenia i mogą utrzymywać się przez wiele (nawet do 10) lat (IgM, IgG). Wskazaniem do leczenia są wyłącznie objawy obiektywne choroby, potwierdzone badaniami laboratoryjnymi.

PROFILAKTYKA

Profilaktyczne stosowanie antybiotyków u dzieci po ekspozycji na kleszcze nie znajduje uzasadnienia, ponieważ ryzyko zakażenia po zwykle krótkotrwałym kontakcie z kleszczami jest stosunkowo małe. Kluczowe znaczenie w tym zakresie ma nadal osłona ciała przed kleszczami podczas przebywania w rejonach endemicznych, stosowanie repelentów u dzieci powyżej 2. roku życia oraz odpowiednio wczesne usuwanie kleszczy, najlepiej mechanicznie za pomocą pincety [23].

Piśmiennictwo
1. Chodynicka B., Łukaszuk C., Flisiak I., Puciło K., Poczobut P., Trybuła J.: Badania wstępne nad występowaniem krętków Borrelia w kleszczach na terenie Białostocczyzny. Przegl Dermatol 1997, 84, 179-182.
2. Stünzner D., Hubálek Z., Halouzka J., Wendelin I., Sixl W., Marth E.: Prevalence of Borrelia burgdorferi sensu lato in the tick Ixodes ricinus in the Styrian mountains of Austria. Wien Klin Wochenschr 2006, 118, 682-685.
3. Fingerle V., Huppertz H.I.: Lyme borreliosis in children: epidemiology, diagnosis, clinical manifestation, and therapy. Monatsschr Kinderheilkd 2006, 154, 1015-1026.
4. Huppertz H.I., Böhme M., Standaert S.M., Karch H., Plotkin S.A.: Incidence of Lyme borreliosis in Wűrzburg region of Germany. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1999, 18, 697-703.
5. Stanek G., Strle F.: Lyme borreliosis. Lancet 2003, 362, 1639-1647.
6. Christen H.J., Hanefeld F., Eiffert H., Thomssen R.: Epidemiology and clinical manifestations of Lyme borreliosis in childhood: a prospective multicenter study with special regard to neuroborreliosis. Acta Paediatr Suppl 1993, 386, 1-75.
7. Hengge U.R., Tannapfel A., Tyring S.K., Erbel R., Arendt G., Ruzicka T.: Lyme borreliosis. Lancet Infect Dis 2003, 3, 489-500.
8. Muellegger R.R.: Dermatological manifestation of Lyme borreliosis. Eur J Dermatol 2004, 14, 296-309.
9. Singh S.K., Girschick H.J.: Lyme borreliosis: from infection to autoimmunity. Clin Microbiol Infect 2004, 10, 598-614.
10. Chodynicka B., Flisiak I., Okrasińska K., Andrzejewska A., Schwartz R.A.: Lymphocytoma cutis: cases linked with Lyme disease. Cutis 2000, 66, 243-246.
11. Nachman S.A., Pontrelli L.: Central nervous system Lyme disease. Semin Pediatr Infect Dis 2003, 14, 123-130.
12. Skorochodzki J., Zagórska W., Ołdak E., Kurzątkowska B., Sulik A., Łapuć I.: Zespół Bannwartha u 6-letniej dziewczynki jako wczesna postać neuroboreliozy. Neurol Dziec 1997, 6, 115-119.
13. Huppertz H.I.: Lyme disease in children. Curr Opin Rheumatol 2001, 13, 434-440.
14. Muellegger R.R., Schluepen E.M., Millner M.M., Soyer H.P., Volkenandt M., Kerl H.: Acrodermatitis chronica atrophicans in an 11-year-old girl. Br J Dermatol 1996, 135, 609-612.
15. Nadal D., Gundelfinger R., Flueler U., Boltshauser E.: Acrodermatitis chronica atrophicans. Arch Dis Childh 1988, 63, 72-74.
16. Aberer E., Kehldorfer M., Binder B., Schauperi H.: The outcome of Lyme borreliosis in children. Wien Klein Wochenschr 1999, 111, 941-944.
17. Brzonova I., Wollenberg A., Prinz J.C.: Acrodermatitis chronica atrophicans affecting all four limbs in an 11-year-old girl. Br J Dermatol 2002, 147, 375-378.
18. Ołdak E., Rożkiewicz D., Sulik A.: Objawy kliniczne u dzieci z dodatnim i ujemnym testem potwierdzenia (Western-blot) w kierunku boreliozy z Lyme. Przegl Epidemiol 2008, 62, 77-82.
19. Ołdak E., Sulik A., Rożkiewicz D.: Znaczenie testu immunoblot w weryfikacji rozpoznań boreliozy z Lyme u dzieci. Przegl Epidemiol 2008, 62, 83-87.
20. Schlesinger P.A., Duray P.H., Burke B.A, Steere A.C., Stillman M.T.: Maternal-fetal transmission of the Lyme disease spirochete, Borrelia burgdorferi. Ann Int Med 1985, 103, 67-68.
21. Elliott D.E., Eppes S.C., Klein J.D.: Teratogen update: Lyme disease. Teratology 2001, 64, 276-281.
22. Trevisan G., Stinco G., Cinco M.: Neonatal skin lesions due to a spirochetal infection: a case of congenital Lyme borreliosis? Int J Dermatol 1997, 36, 677-680.
23. Flisiak R., Pancewicz S.: Diagnostyka i leczenie boreliozy z Lyme. Zalecenia Polskiego Towarzystwa Epidemiologów i Lekarzy Chorób Zakaźnych. Przegl Epidemiol 2008, 62, 193-199.